袁麗丹高琪
《教師》2013年26期
【作者單位】：中南民族大學體育學院；湖南省衡陽市體育運動學校；
作者簡介：袁麗丹(1979-)，女，湖北武漢人，中南民族大學體育學院教師，講師，研究方向：體育教學。
【摘要】：
運動性骨骼肌微損傷對解釋運動疲勞恢復、運動訓練中的問題提供了理論基礎。本文通過文獻調查法，總結了國內外有關運動性骨骼肌微損傷的研究成果，對其臨床診斷及本質、結構和生化指標的變化進行綜述，為深入了解運動性骨骼肌微損傷的機理，預防運動性骨骼肌微損傷的發生、加速和干預運動性骨骼肌微損傷的修復以及確保運動員科學的體育訓練提供相關的理論依據。
運動性骨骼肌微損傷(Exercise-induced musclemicro-injury，EIMI)是一種高強度或/和長時間運動后發生的、骨骼肌纖維的微細損傷(micro-injury)，它不同于運動創傷學中的肌肉挫傷、拉傷等，常常表現為延遲性肌肉酸痛(DelayedOnset Muscle Soreness，DOMS)。運動性骨骼肌微損傷多年來一直都是運動醫學方面的研究熱點。
國內外許多學者對運動性骨骼肌微損傷做了大量的相關研究，對此學術界存在著各種不同的看法。Zainal Zainuddin，Mike Newton等人證實了按摩能有效地緩解延遲性肌肉酸痛和消除肌肉腫脹，但對肌肉功能恢復無明顯的效果。
我國學者對運動性骨骼肌微損傷的研究起步較晚，自20世紀80年代開始有關這方面的研究才日趨增多，且主要是關于運動性骨骼肌微損傷的發生機制、預防及修復等方面的。魏源等人則對運動性骨骼肌微損傷的發生機制等方面進行了研究。
本文對運動性骨骼肌微損傷的臨床診斷及本質、骨骼肌微損傷中結構和生化指標的變化以及運動性骨骼肌微損傷與延遲性肌肉酸痛等進行綜合論述，為深入了解運動性骨髂肌微損傷的機理，預防運動性骨骼肌微損傷的發生、加速和干預運動性骨骼肌微損傷的修復，以及確保運動員科學的體育訓練提供相關的理論依據。
一、運動性骨骼肌微損傷的臨床診斷
1．主觀感受
運動性骨骼肌微損傷的主觀不適感主要是肌肉酸痛、疼痛同時伴有肌肉腫脹、肌力減退、僵硬、活動功能下降等，且這些癥狀通常在運動結束后24h出現、24～48h達高峰、持續5～7d或更長時間后逐漸緩解、消失。
2．血清肌酸激酶(CK)活性的變化
肌酸激酶是機體ATP-CP系統代謝的關鍵酶之一，在骨骼肌含量更多。CK在骨骼肌、心肌和腦疾患時常明顯升高，可用于其臨床診斷。在運動訓練實踐中離心運動的機械性作用可使肌細胞膜結構破壞或通透性增加，使血清CK活性升高，故血清CK活性變化常作為評定肌肉承受刺激、骨骼肌徼細損傷及適應與恢復的敏感指標。周越的研究證實，機體從事各種不適應的運動后，血清中肌肉酶的活性將大大增加。Armstrong發現大鼠90min跑臺運動后血漿CK活性顯著增高，另外，田佳等人的研究也顯示：離心運動后大鼠骨骼肌的血漿CK活性明顯升高。
二、骨骼肌微損傷的形態學變化
1．骨骼肌微細結構的變化
過度的訓練或離心運動后，可出現肌纖維結構紊亂或不同程度的壞死，其間炎癥細胞漫潤，肌漿網擴張，線粒體出現腫脹、破裂，從而導致數量減少。張海平、高巖探討了離心運動致大鼠骨骼肌微損傷形態學的變化：安靜對照組骨骼肌結構正常，運動后即刻局部可見肌膜模糊、不完整；運動后12h，肌纖維排列不齊，可見炎癥細胞；運動后24h，肌纖維排列不齊，局灶炎癥細胞浸潤增加；運動后48h，肌纖維損傷進一步加重，炎癥細胞浸潤，肌纖維局部壞死，肌膜不清晰；運動后72h，炎細胞浸潤、肌纖維壞死現象仍然可見；運動后120h，損傷部位結構改變逐漸修復，炎癥細胞浸潤，可見新生紅細胞。
2．骨骼肌超微結構的變化
運動，特別是長時間離心運動容易引起骨骼肌超微結構的異常性變化，影響運動員的正常訓練和比賽。據此，國內外學者們在這一領域進行了大量研究，證實劇烈運動確實可引起骨骼肌纖維結構的變化。
離心運動骨骼肌超徽結構的變化主要體現為肌節和Z線的變化，肌節的變化中，A帶的破壞更明顯，占的比例也更大。馬建、張世明等的研究也出現相類似的超微結構變化。
三、骨骼肌微損傷中生化指標的變化
1．血液中肌肉酶活性和肌紅蛋白含量增加
血清Mb是一次性離心運動及耐力運動后肌肉損傷發生敏感的指標，而血清CK是評價運動性骨骼肌損傷的實用指標，不僅測試簡便，且敏感性也很高。Roxin、Balnave發現離心性收縮造成肌肉損傷后，血清CK值和肌紅蛋白濃度呈延遲性增高。
2．血液中C-反應蛋白含量升高
C-反應蛋白是一種典型的急性時相血漿蛋白，由肝細胞合成對早期鑒別診斷多種感染性疾病有重要意義，在正常情況下血液中僅含微量C-反應蛋白。但在急性時相反反應中，血清C-反應蛋白迅速升高，有報道炎癥和組織損傷時C-反應蛋白濃度可升高1000倍。
3．肌漿網內鈣離子濃度增高
眾多研究結果顯示，離心運動后肌漿網內鈣離子的濃度升高，出現鈣超載的現象。目前普遍認為，肌細胞內鈣超載主要有兩方面原因：一是細胞膜損傷，二是鈣再攝取和排出障礙。
4．尿液中肌肉蛋白質分解產物增加
3-甲基組氨酸是肌纖維中肌動蛋白、肌球蛋白的分解產物，眾多研究結果表明：運動員運動后尿液中3-甲基組氨酸的含量顯著增高，表明運動引起肌肉損傷、肌肉蛋白質分解代謝加強。
5．骨骼肌組織中炎癥反應標志物增高
葡萄糖-6-磷酸脫氫酶水平和β-葡萄糖苷酸酶的濃度變化被認為是炎癥反應的標志，白細胞中的葡萄糖-6-磷酸脫氫酶的活性較高，是一種比較簡單的衡量炎癥反應或退行性過程的標志。總β-葡萄糖苷酸酶活性可以反映總的肌肉損傷情況，因為它能夠解釋有點損傷但仍然能夠正常工作的肌纖維來源的活性增加。
四、運動性骨骼肌微損傷的本質
目前，國內外對運動性骨骼肌微損傷無統一的認識，從運動醫學的角度分析，有學者認為運動性骨骼肌微損傷實際上是一種正常的生理反應，可能是運動訓練學中超量恢復學說的物質基礎，與一般的肌肉損飭和炎癥反應有著本質的差異。骨骼肌微損傷后雖然出現一些癥狀，但通過相關防治措施能夠取得一定效果，是可逆的，故認為這只是一種疲勞。田野等觀察到骨骼肌的延遲性肌肉損傷對于連續性運動可以產生適應性。張世明、馬建等的研究也與上述的觀點一致。
從延遲性肌肉酸痛的角度講，則有學者認為，骨骼肌微損傷是一個病理現象，支持這一觀點的學者多是從微觀角度直接觀察細胞組織形態學變化。國外學者多采用“damage/inury”對運動性骨骼肌微損傷進行描述和表達，傾向于認為其本質屬于直接的肌肉“損傷和破壞”，如肌纖維的紊亂和破壞、肌漿網的擴張，細胞膜的破壞、A帶的破壞、Z線流和Z線消失等，郭剛、蘇全生等通過實驗證實了離心運動后肌纖維超微結構的破壞，且通過補充白藜蘆醇和牛磺酸、注射大蒜素等進行干預后，損傷的組織得到了良好的修復。
筆者認為運動性骨骼肌微損傷的本質是一種介于生理與病例的中間過程，先解離，而后重新構建或是向相反的方向發展均有可能。
五、運動性骨骼肌微損傷與延遲性肌肉酸痛
延遲性肌肉酸痛是指劇烈的、超過習慣負荷的骨骼肌舒縮活動所引起的，特別是在骨骼肌進行離心收縮后常發生的一個癥狀。特點為酸痛的延遲性及其發展過程的相對獨立性。
運動性骨骼肌常表現為延遲性肌肉酸痛。因此，某種程度上，在運動引起的肌肉損傷方面，目前國內學者對運動性骨髂肌微損傷進行的研究，多是從延遲性肌肉酸痛方面進行描述的，且國外學者通常將延遲性肌肉酸痛稱為運動性肌肉微損傷。
縱觀國內外學者對延遲性肌肉酸痛與運動性骨骼肌微損傷的研究，它們的發生發展機制及其治療根據基本相同，雖然延遲性肌肉酸痛的發生一定伴隨有骨骼肌微損傷，但是筆者對延遲性肌肉酸痛是否等同于運動性骨骼肌微損傷以及運動性骨骼肌的表現是否僅僅只有延遲性肌肉酸痛等問題表示質疑，對此需做進一步探討。
六、小結與展望
運動性骨骼肌微損傷與延遲性肌肉酸痛的研究雖然是運動醫學界普遍關心的課題，但兩者的關系、發生機制及防治等問題目前尚不明確，還需要更多研究者繼續進行更深入的研究與探討。
運動性骨骼肌微損傷可以從主觀者的感受以及血液中肌酸激酶活性的變化兩個方面進行診斷。
對運動性骨骼肌微損傷本質的認識，不論其是一種肌肉在大強度負荷后出現的一種正常的生理反應還是一種肌肉組織的直接破壞與損害，都只是從不同的方面進行的研究。筆者認為，運動性骨骼肌微損傷的本質是一種介于生理與病理的中間過程。先解離，而后重新構建或是向相反的方向發展均有可能。