人類從爬行進化為直立行走，腰、頸椎起了重要作用，但同時也承受了巨大壓力。
一、西醫(yī)理論
現(xiàn)代醫(yī)學研究發(fā)現(xiàn)，腰、頸椎病的根本原因是整個脊柱的退行性病變。外在的勞損因素促進了退行性病變的發(fā)生。
正常椎間盤的髓核含大約百分之80以上的水份，而椎間盤又沒有直接的供血，靠吸收椎體的水份及營養(yǎng)來維持它的功能和彈性。但人體隨著年齡的增大，以及每天直立時所形成的壓力，使椎間隙變窄，韌帶松馳，椎體失穩(wěn)，同時髓核中所含的水份也逐漸減少，組織發(fā)生退變，變成瘢痕樣組織，或豆腐樣塊，失去了原有的可流動性，纖維環(huán)也可以發(fā)生退變，失去原有的彈性并在反復壓迫下逐漸變薄甚至破裂，髓核可由破裂處突出，即椎間盤突出。
椎間盤的突出，往往都要將韌帶、骨膜掀起，造成局部微血管撕裂、出血而形成血腫，即無菌性炎癥。血腫逐漸的機化、老化和鈣鹽沉積，而形成骨質(zhì)增生，且人體又是活動的，隨著每天的活動使骨質(zhì)增生與韌帶不斷磨擦，又形成了新的血腫，血腫又逐漸地機化、老化和鈣鹽沉積，增生不斷加大。骨質(zhì)增生與無菌性炎癥二者互為因果，惡性循環(huán)，如不及時阻止將會越來越嚴重！
脊柱退行性病變，也就是機體從發(fā)育到成熟，再由成熟走向衰老這一過程。中老年人有脊柱退行性病變是很自然的事。如沒有任何癥狀，就無須診治，只需預防保健，讓椎間隙保持正常距離，椎間盤能吸收到正常的營養(yǎng)成份，就可有效阻止脊柱退行性病變的發(fā)展。如有了癥狀，大多是突出的椎間盤、紊亂的韌帶或鈣化的骨刺，刺激或壓迫神經(jīng)、脊髓和椎動脈等所致，要及早就醫(yī)，否則將延誤治療，一部分病人會造成嚴重后果。
二、中醫(yī)理論
中國醫(yī)學認為：頸椎病和腰椎病發(fā)病原因除外傷外，多屬痹癥的范疇。《素問·痹論》：“風、寒、濕三氣雜到，合而為痹也”。病因在于經(jīng)久勞損，風寒濕邪入侵相搏，痰阻經(jīng)絡而致經(jīng)絡不通，氣血痹阻，痹在于骨則重而不舉，在于脈則血凝不流，在于筋則屈伸不利。臨床癥候以肢體疼痛、活動受限、困重無力、麻木僵硬為其特點。解除這些癥狀，需采取祛風除濕、舒筋止痛、活血化瘀的方法。
三、新的理論
1992年美國醫(yī)學研究院提出了頸椎病發(fā)病原因的“軟性學說”，它代表了頸椎病研究的新的成果，隨即引起世界頸椎病研究界的轟動。1993年我國學者孫樹椿教授，在國內(nèi)頭一次發(fā)表了有關(guān)無菌性炎癥與頸椎病發(fā)病的新的研究報告。這里暫且稱之為“炎性病因?qū)W說”。“炎性病因?qū)W說”揭示了頸椎病早、中、晚期整個頸部組織病變過程。研究表明，頸椎病是在頸椎原發(fā)性病變的基礎上，因各種退行性病變而誘發(fā)。頸椎前屈、后伸、側(cè)彎及旋轉(zhuǎn)運動是有機的統(tǒng)一，超過正常生理或耐受極限的活動，就會造成頸部慢性勞損。慢性勞損或各種頸部的急、慢性外傷，會導致頸部軟組織的無菌性炎癥，刺激神經(jīng)、血管、脊髓、韌帶而產(chǎn)生一系列頸部酸痛、僵硬等癥狀，從而引發(fā)輕度頸椎病。在頸椎間盤磨損、退變、缺血、缺氧和無菌性炎癥的雙重作用下，頸部自由基產(chǎn)生增多，脂質(zhì)過氧化作用增強，造成骨組織細胞的慢性損傷，這種損傷就是骨性改變產(chǎn)生骨質(zhì)增生的原因，進而引發(fā)頸椎間盤退變和骨質(zhì)增生，產(chǎn)生壓迫、刺激癥狀，而加重病情，形成中度頸椎病的典型體征。頸椎骨質(zhì)增生長期刺激周圍軟組織，造成頸椎間盤局部無菌性炎癥的反復發(fā)作，且使炎癥不斷擴散，而無菌性炎癥又進一步使骨質(zhì)增生范圍擴大，增生程度加重，使病情進入惡性循環(huán)，終會影響脊髓功能，導致神經(jīng)受損的嚴重后果，進入頸椎病重癥期。
孫樹椿教授
傳統(tǒng)的頸椎病保守療法，如推拿、按摩、牽引、穴位注射等雖可緩解疼痛卻難徹底治愈。如牽引療法是用特制的牽引器，將頭顱向上牽拉，雖可暫時緩解或減輕對頸部神經(jīng)、血管或脊髓的壓迫和刺激，但一旦去除牽引，壓迫照舊。手術(shù)雖可治療頸椎病，但頸部的血管、神經(jīng)交錯密集，稍有不慎就有癱瘓的危險。另外手術(shù)本身也是一種創(chuàng)傷，也會引起無菌性炎癥，刺激骨刺加速生長。故對手術(shù)應持慎重態(tài)度。“炎性病因?qū)W說”不僅解釋了頸椎病發(fā)生、發(fā)展的全過程，而且較好地解釋了傳統(tǒng)骨性學說始終無法解釋的難題。更為重要的是該學說給頸椎病的治療帶來了突破性進展，開辟了頸椎病治療的新途徑。