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已知除病毒之外的所有生物均由細(xì)胞所組成，細(xì)胞是生物體結(jié)構(gòu)和功能的基本單位。細(xì)胞是一個(gè)獨(dú)立有序的、能夠進(jìn)行自我調(diào)控的結(jié)構(gòu)與功能體系。每一個(gè)細(xì)胞都具有一整套完整的裝置以滿足自身代謝的需要。在人體這個(gè)多細(xì)胞生物中，盡管每一個(gè)細(xì)胞的功能受到整體的協(xié)調(diào)與控制，但每一個(gè)細(xì)胞都是一個(gè)獨(dú)立的、自我控制的、高度有序的代謝系統(tǒng)，有相對獨(dú)立的生命活動，各種組織都是以細(xì)胞為基本單位來執(zhí)行特定的功能，整個(gè)機(jī)體的新陳代謝活動都是以細(xì)胞為單位協(xié)調(diào)地進(jìn)行的。細(xì)胞需要能量，需要呼吸，需要物質(zhì)的轉(zhuǎn)移，這些都需要血液和循環(huán)系統(tǒng)的良好運(yùn)行來支撐，尤其是貼近細(xì)胞的微循環(huán)，是細(xì)胞健康生存的保證。
微循環(huán)的特點(diǎn)
微循環(huán)是指微動脈和微靜脈之間的微血管中的血液循環(huán)，由微動脈毛細(xì)血管前括約肌、毛細(xì)血管、微動脈及微靜脈通路組成。微循環(huán)的正常血流灌注是保證物質(zhì)交換的必要條件，進(jìn)而才能保證物質(zhì)代謝和組織器官功能正常。正常的血液灌注要有正常的血液流態(tài)來維持。因此，微循環(huán)中血液流動性和變形性的研究是認(rèn)識微循環(huán)的必要環(huán)節(jié)。
高度發(fā)展的哺乳動物所以能適應(yīng)復(fù)雜的環(huán)境變化，先與其有效的循環(huán)和呼吸功能相聯(lián)系。機(jī)體內(nèi)的實(shí)質(zhì)細(xì)胞要從細(xì)胞周圍攝取氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)維持其生存，細(xì)胞對氧的需求尤為敏感。
血液向組織運(yùn)送的氧量與微血管、組織間氧的濃度梯度成正比，與交換面積成正比，與微血管到組織細(xì)胞間的距離成反比。
Burton描述了在37℃時(shí)哺乳動物在不斷的活動狀態(tài)下對能量的要求，如果氧分壓、彌散能力是一定的，其進(jìn)行氣體和物質(zhì)彌散的大的距離為10～50μm，那么，在一定容積的組織中，毛細(xì)血管越細(xì)，其數(shù)量越多，交換系統(tǒng)功能越有效，但此時(shí)液體流動時(shí)的阻力亦越大。例如毛細(xì)管的管徑為20μm時(shí)，則組織空間的70％被毛細(xì)管所占，如果毛細(xì)管的管徑為10μm，則40％的空間被毛細(xì)管所占，但此時(shí)毛細(xì)管中的流體阻力將增加16倍（2倍的4次方），如果毛細(xì)管的管徑為5μm，則17％的空間被毛細(xì)管所占，此時(shí)流體的阻力將增加256倍（4倍的4次方）。但在機(jī)體內(nèi)，由于紅細(xì)胞有明顯的變形能力，這樣可大大降低血液在毛細(xì)血管中的流動阻力，紅細(xì)胞也只有在變形以后，才能通過直徑比它小的毛細(xì)血管，完成血液運(yùn)送氧的功能。
Nielsem等(1968年)在不考慮法-林氏效應(yīng)(Flhraeus-Lindqvist effect)的情況下，比較了全血和溶血時(shí)的血液粘度，發(fā)現(xiàn)同樣量的血紅蛋白，如果以溶解在血漿中的形式存在，則其血漿粘度為不溶解的形式時(shí)的250％。因此，血紅蛋白含于紅細(xì)胞之中，以紅細(xì)胞的形式來攜帶氧，是較為有效的運(yùn)送氧的方式，這是種系發(fā)生自然選擇的結(jié)果。這一例子說明，微循環(huán)要完成其生理功能，與血管中的血液流變是分不開的。
微血管的結(jié)構(gòu)功能特征使其灌注具有如下特點(diǎn)：管徑很細(xì)，毛細(xì)血管管徑可以小于紅細(xì)胞直徑，這樣血細(xì)胞（紅細(xì)胞、白細(xì)胞）需通過變形才能得以通過；微血管中壓力低，這樣對微血管血流灌注影響較少且血流緩慢，血液流動的雷諾數(shù)很小，約為10-4～10-2，其粘性力明顯大于慣性力；切變力低，血細(xì)胞易于聚集。這些特點(diǎn)使血液的流變性對微循環(huán)灌注有重要影響。生理狀態(tài)下，微血管的自律運(yùn)動對循環(huán)灌注也有調(diào)節(jié)能力。在微循環(huán)中，隨著動脈分支，在100～1000μm范圍內(nèi)有Fahraeus-Lindgvist效應(yīng)和毛細(xì)血管逆轉(zhuǎn)現(xiàn)象。血液粘度增高時(shí)，臨界半徑增大，血流阻力增加，血流減慢，組織中灌流量降低。此外，紅細(xì)胞變形性降低，紅細(xì)胞和血小板聚集性增高，以及白細(xì)胞增高時(shí)，血細(xì)胞通過微循環(huán)障礙，進(jìn)一步減小微循環(huán)血流灌注，造成組織缺血缺氧，一方面使紅細(xì)胞內(nèi)粘度增高，聚集性加劇。另一方面由于局部pH值的變化，使毛細(xì)血管通透性增加，血漿滲出，微血管中血液濃縮，血細(xì)胞比積增加，進(jìn)一步使血液粘度增高，形成惡性循環(huán)，另外，缺氧、酸中毒時(shí)又使毛細(xì)血管括約肌的自律運(yùn)動減弱以致消失，微循環(huán)灌注進(jìn)一步減少。
目前，人們越來越認(rèn)識到，紅細(xì)胞生物學(xué)可能對于臨床醫(yī)學(xué)事關(guān)重大。一門新的學(xué)科——血液流變學(xué)——已經(jīng)成長起來，其中就包括紅細(xì)胞流動行為的研究。
血液流變學(xué)與微循環(huán)學(xué)的關(guān)系
血液流變學(xué)與微循環(huán)應(yīng)密切相結(jié)合，因?yàn)槲⒀h(huán)學(xué)與血液流變學(xué)研究的主要課題是一致的。血液流變學(xué)研究的目的之一，是為微循環(huán)的生理和病理變化提供定量資料，來闡明血流的調(diào)節(jié)及血液灌注和微循壞的功能狀態(tài)，因此，血液流變的研究是微循環(huán)研究中重要的部分。
血液流變學(xué)是研究微循環(huán)的基礎(chǔ)，研究微循環(huán)就是研究血液與它的組成及血管的一般流變性質(zhì)及其變化規(guī)律在微循環(huán)這個(gè)特定環(huán)境中的具體表現(xiàn)，如在微循環(huán)中，存在紅細(xì)胞的徑向遷移，血漿層與二相流、∑效應(yīng)、管壁效應(yīng)、紅細(xì)胞栓塞效應(yīng)、法-林氏效應(yīng)及其逆轉(zhuǎn)。血液流態(tài)呈高速流、快速流、擺流、滯流、停頓、倒流、停止、出血等，都是血液流變性在微循環(huán)系統(tǒng)中所處的特殊表現(xiàn)。臨床微循環(huán)觀測，就是觀測血細(xì)胞在毛細(xì)管中所處的流變學(xué)狀態(tài)，如血細(xì)胞數(shù)量，運(yùn)動狀態(tài)，聚集，變形，粘附情況，以及血液、血細(xì)胞與毛細(xì)管的相互作用情況等，無一不是觀測血管——血液器官的流變狀態(tài)，正因如此，有人把微循環(huán)的這些內(nèi)容稱為微循環(huán)流變學(xué)，血液流變學(xué)成為研究微循環(huán)的基礎(chǔ)，微循環(huán)流變學(xué)是血液流變學(xué)的重要組成部分，不少疾病是由微循環(huán)障礙引起的，這可能與來自紅細(xì)胞聚集性增強(qiáng)，或來自紅細(xì)胞變形性減弱，或來自血液粘度增高，可由于紅細(xì)胞數(shù)量過多，還可能是體內(nèi)自由基反應(yīng)增強(qiáng)所造成。血液流變學(xué)是因，微循環(huán)是果，有了血液流變性異常，才導(dǎo)致微循環(huán)障礙，形成惡性循環(huán)。這種因果關(guān)系，將兩門學(xué)科有機(jī)聯(lián)系在一起，所以，不少醫(yī)院同時(shí)進(jìn)行血液流變學(xué)與微循環(huán)學(xué)檢查。
微循環(huán)不良與勞損
影響微血管中血液流態(tài)的因素很多，如心臟的功能狀態(tài)、微血管的舒縮狀態(tài)、微血管壁的狀態(tài)、血液中各種有形成分的形態(tài)，以及它們與血管壁之間的相互作用等都與血液流態(tài)密切相關(guān)。
微血管灌注不足是許多疾病發(fā)生的中心環(huán)節(jié)。恒怡團(tuán)隊(duì)經(jīng)過長期深入研究確定：勞損的起因主要是微循環(huán)不良，而勞損各種誘因所導(dǎo)致的結(jié)果都是組織的微循環(huán)阻滯，進(jìn)而引起的細(xì)胞加速老化及損傷，招致功能下降。只有先改善微循環(huán)，才是保障健康、消除疾患的根本。