張海平劉建軍董敏輝
《沈陽體育學院學報》2007年03期
【作者單位】：沈陽體育學院運動人體科學系
作者簡介：張海平(1964-)，男，副教授，博士研究生，主要研究方向為運動對骨骼肌骨骼肌形態與收縮效應的影響。
【摘要】：
機體大強度或不習慣的運動，尤其是離心運動，常常會引起肌肉的延遲性酸痛，并在運動后的2～3天達到高峰，伴有一系列的肌肉結構、組織學及生物化學的改變，嚴重時會影響到人們體育健身及運動訓練的效果。有關延遲性肌肉酸痛的研究已有百年的歷史，但其產生的病因、機制等至今仍不完全清楚，也沒有找到真正有效地清除或減輕肌肉酸痛的方法。通過對國內外相關文獻的歸納、分析和綜合，對運動性延遲性疼痛的產生機制及防治進展等進行廣泛探討，為體育健身和運動訓練提供理論依據。
機體大強度或不習慣的運動，尤其是離心運動，常常會引起肌肉的延遲性酸痛。運動導致的延遲性肌肉酸痛是一種常見的生理現象。酸痛在運動后的2～3天達到高峰，并伴有一系列的肌肉結構、組織學及生物化學的改變，嚴重時會影響到人們體育健身及運動訓練的效果。
自1902年Hough發現運動引起延遲性肌肉酸痛現象以來，國內外學者對延遲性肌肉酸痛產生的機理進行了廣泛研究，提出了許多不同的學說。20世紀80年代初，人們開始注意DOMS涉及的形態學變化，現認為骨骼肌Z線是肌原纖維中尤其易受損的結構，Z線流、Z線模糊、破壞或消失是在離心收縮后肌纖維觀察到的典型特征。同時，對運動性延遲性肌肉酸痛的預防和治療也逐漸成為此項研究的熱點。
1延遲性肌肉酸痛的概念、誘發模型
延遲性肌肉酸痛是指人體從事不習慣運動后或強度突然增加所出現的肌肉疼痛或不舒適的感覺，一般具有兩個顯著特征，即酸痛的延遲出現和常發生于大強度、持久的離心運動后。延遲性肌肉酸痛常伴有肌肉僵硬及肌力下降等癥狀，但這種能力下降是暫時的。
大強度或進行新的不習慣運動，特別是肌肉的離心工作易誘發DOMS。實驗中一般采用上、下肢大強度離心力量練習來誘發DOMS癥狀。誘發上肢DOMS通常采用前臂和上臂屈肌大強度負荷的離心運動，運動形式分為固定運動角度和隨意運動角度兩種，以保證肌肉在收縮過程中保持至大縮短狀態或充分舒張狀態；誘發下肢DOMS，通常使股四頭肌和小腿三頭肌做大強度離心力量練習，如下肢負重被動退讓性下蹲或采用蛙跳的練習方式等使下肢肌肉產生DOMS。在跑臺上進行下坡跑也可使下肢肌肉產生DOMS，跑臺坡度一般控制在10°～20°，運動強度相當于60％至大攝氧量以下，運動時間至少保持1h。
2延遲性肌肉酸痛的肌肉形態與機能改變
2．1延遲性酸痛
延遲性肌肉酸痛的出現與運動強度、運動形式和習慣程度有關，而與人體的健康水平和身體機能狀態關系不大。研究表明，大強度離心運動后開始的24h，疼痛程度不斷增加，在24～48h酸痛達到峰值，在運動后5～7d逐漸緩解，一周后可完全恢復。田野等以18～25歲大學生為研究對象，運動方式為負重淺蹲跳20次、50m蛙跳，運動10次，采用Guenzel Borg制定的判斷疲勞主觀體力感覺等級表評定受試者的主觀感覺，發現運動后即刻有明顯的疲勞癥狀，肌肉酸痛在運動后24h加重，運動后72h達峰值，以后肌肉酸痛程度逐漸恢復，運動后第7天受試者主觀體力感覺和肌肉酸痛程度恢復到運動前水平。
延遲性肌肉酸痛的疼痛位置主要出現在遠端肌肉和肌腱連接處，可能的原因是肌肉的疼痛感受器主要分布于肌腱組織周圍和肌肉用力收縮時遠端肌肉和肌腱連接處更容易損傷。組織學觀察表明，動物下坡跑運動后，肌肉遠端三分之一處是更容易出現損傷的部位，運動后由于肌肉損傷出現疼痛。
2．2肌肉的形態學改變
不習慣的離心運動收縮后，肌肉的形態學改變主要有Z線流和溶解，肌原纖維排列紊亂，中間絲系統不完整等，在訓練后24～48h達到峰值，這種變化與肌力下降相平行。段昌平發現DOMS時骨骼肌肌小節呈痙攣狀態，肌小節中I帶、A帶，Z線、M線消失，部分肌絲斷裂或消失，相應處出現散在的小顆粒或見小顆粒有串成細的線狀結構的趨向，并可見線粒體腫脹，溶酶體增多、增大。Smith發現機體出現DOMS后酸痛部位腫脹，肌纖維間可見巨噬細胞浸潤，溶酶體活性增強等。Ohvie將大鼠離心運動后的比目魚肌進行活檢染色，光鏡下觀察后將損害分為3種類型：局灶性A帶斷裂、Z線局灶性溶解和肌纖維凝固。
運動過程中，高張力的機械牽拉也會使細胞骨架的正常結構受到影響，從而造成肌肉收縮蛋白結構破壞。大量研究表明desmin丟失是骨骼肌運動性微損傷的一個敏感的形態學指標。如Friden等發現運動導致desmin斷裂，并認為細胞骨架蛋白的破壞是導致超微結構變化的重要原因。Lieber等發現，離心運動30min后，desmin損失很早在運動后5min或15min發生，24h更為顯著。此時，收縮蛋白開始降解，并認為desmin損失是離心運動導致肌節變化的前奏。袁建琴等通過免疫組化方法研究離心運動對大鼠骨骼肌desmin分布和表達的影響，結果顯示離心運動后即刻骨骼肌desmin蛋白表達出現顯著下降，desmin和超微結構中M線、A帶、Z線一樣在離心運動后表現出延遲性變化趨勢。一般說來，desmin在離心運動導致損傷過程中的變化，細胞骨架蛋白desmin的丟失發生在早期，是肌小節破壞的證據。Lovering和De Deyne通過熒光免疫標記抗體的方法，發現離心運動引起的損傷肌纖維之間有明顯的dystrophin標記丟失，而其他膜骨架蛋白受影響很小，表明dystrophin尤其易受到攻擊。L．Feasson、D．Stockholm等人應用蛋白免疫印跡分析法研究了離心運動引起的人肌細胞膜損傷的情況，發現離心收縮使。分解、丟失，且14d時蛋白水平仍然處于較低水平，其丟失與內容物CK、LDH、肌球蛋白等的泄漏相關。Clare等發現，在離心收縮后，在Z盤流的鄰近，肌球蛋白位置脫離肌節中間，而更接近于某一側Z盤。由于titin參與維持肌球蛋白的正常位置，因此這可能是由于離心運動導致titin降解或斷裂所致，即高張力牽拉-肌節內骨架titin結構破壞-維持肌球蛋白的作用力減弱-肌球蛋白位置發生變化-收縮功能下降。Desmin、titin和nebulin在肌節內的位置決定它們在維持肌節正常結構和功能的重要性，而細胞膜骨架蛋白dystrophin和sarcoglycan在維持細胞膜的完整性方面有重要作用，故這些細胞骨架蛋白的變化是研究骨骼肌損傷敏感的形態學指標。
2．3肌肉的機能改變
DOMS發生時，伴隨有肌肉功能的明顯下降。Jakeman P報道，離心運動后至大主動收縮力值下降到運動前的75％。Stauber發現在單次至大負重后，肘屈肌力量在運動后即刻靜息力量顯著減少，持續至48h后回升。DOMS過程與肌力的降低過程不盡吻合，肌力降低的峰值出現于運動后即刻，DOMS出現之前肌力的再次降低可在DOMS峰值出現時出現。此外，DOMS還可伴有肌肉以外其他系統的功能變化，如至大心率、個體無氧閾、至大乳酸耐受能力的均值提高等。
3延遲性肌肉酸痛的產生機制
3．1機械損傷學說
早在1902年，Hough根據自己的觀察結果提出了“組織撕裂”假說，他認為運動后發生的肌肉酸痛可能是由于肌肉和/或結締組織撕裂所致。肌肉在離心運動中因為機械牽拉的原因而發生了損傷，這種損傷在運動后被發展成為DOMS。機械損傷包括細胞膜、細胞周圍結締組織的損傷和細胞骨架的損傷，主要依據有離心性運動的氧耗、能耗均少，而膜傷、酸痛卻較重；運動后血液中肌紅蛋白含量增加；運動后尿中三甲基組氨酸、羥脯氨酸含量均增加。
在離心運動中，肌細胞膜及周圍結締組織被重復拉長時，部分膠原斷裂及細胞膜輕微損傷，肌細胞膜通透性異常，細胞內蛋白質及其他原生質流失，如肌酸激酶(CK)釋放出胞外，細胞及組織滲透壓改變，鈣離子大量進入細胞內，導致細胞水腫及一系列延遲性反應，細胞功能受損。Brown等認為離心運動不導致肌細胞內質網的損傷，因為離心收縮后雖然肌肉電-機械延遲增加，但舒張功能并不受影響，這可能是DOMS可自動消失的結構基礎。
收縮成分損傷是肌原纖維在受到被動牽拉時所發生的損傷和肌微絲的降解，其原因更為復雜，可能涉及蛋白質空間結構的破壞及ATP能量轉換障礙。有學者認為，細胞收縮成分的機械性損傷可能與ATP酶水解速度有關：在橫橋作退讓性擺動時，若ATP酶水解速度與牽拉速度適應的話，損傷不會發生；而當ATP酶水解速度落后于被動牽拉的速度時損傷即可能發生。有證據表明，離心運動的速度是比力量更重要的誘發DOMS因素。
3．2肌肉痙攣學說
Devris(1966)基于肌肉酸痛時EMG顯著增加，提出“局部缺血-痙攣”假說，認為運動引起參與工作的肌肉局部缺血，缺血引起疼痛，疼痛導致肌纖維痙攣，而肌纖維的痙攣進一步加劇了局部缺血，形成惡性循環。Devries、Herman等指出，肌肉疼痛激發了1個正反饋的環路：缺血引起肌肉收縮，進而產生痙攣，引起某些致痛物質(如P物質等)產生，進一步反射性地引起肌肉的強直痙攣，從而致使更多的致痛物質產生，使局部疼痛加重。依此假說，痙攣造成DOMS，而疼痛程度又取決于所涉及的運動單位數目，其依據是酸痛的電活動增加。而Mc Glymn等雖發現肌肉離心收縮后肌電活動增加，但肌電活動的大小與酸痛程度并無線性關系。Doherty等報道，肌肉痙攣可致痙攣，使肌張力升高，并伴有血清磷肌酸肌酶(CPK升高)。
3．3急性炎癥反應學說
該假說認為DOMS是由機械性損傷所導致的一系列炎癥反應，鈣離子在其中起了觸發作用。DOMS炎癥反應在運動后24h內開始出現，表現為單核細胞在運動后5～11h明顯增加，中性粒細胞在運動后96h明顯增加，嗜酸、嗜堿性粒細胞亦有所增加。Smith讓鼠進行跑臺運動后作遠端跖肌組織學檢查，發現肌纖維間隙內有大量炎癥細胞聚集。Kuiper讓大鼠在-10°坡度的跑臺上進行下坡跑運動2h后，發現比目魚肌中有中性多核細胞的聚集浸潤。Armstrong發現大鼠運動后即刻肌組織間質有巨噬細胞的出現。Mishra等人讓兔進行離心運動誘發肌肉損傷，服用抗炎藥物后，發現在肌肉收縮功能明顯恢復的同時，肌球蛋白表達也明顯增強。根據以上事實，有學者認為，大負荷運動后先出現一個急性炎癥的過程，由細胞外基質斷裂所引發炎癥細胞浸潤、聚集，而巨噬細胞合成釋放大量前列腺素(PGE2)，PGE2升高可間接通過激活疼痛感受器而引起肌肉疼痛。
3．4其他學說
其他的學說包括代謝失調學說、自由基損傷學說、收縮/彈性成分張力學說、鈣離子損傷學說、肌肉溫度上升、“肌膜虧負”觀點等。也有學者認為，DOMS是運動疲勞的一種特殊類型。運動應激產生的活性氧(Reactive oxygen species，ROS)對運動造成的氧化應激損傷和導致運動性疲勞的機制已被大多數研究證實。運動疲勞狀態下，線粒體氧化磷酸化偶聯程度和ATP合成能力降低是運動性疲勞的線粒體膜分子機制易于遭受氧化損傷，從而導致線粒體內多種酶活性(如ATP合成酶系、DNA修復酶系，抗氧化酶系及其他酶系)改變，故線粒體的熱機效率原理可作為DOMS的一種可能性機制的觀點已被學者所認識。
4延遲性肌肉酸痛的預防和治療
運動時，充分做好準備活動，把握運動訓練和體育健身活動強度量的遞進原則，有助于DOMS的預防。DOMS發生后，可采用多種治療措施如藥物、物理及運動等療法。藥物有抗炎藥物、抗氧化劑和鈣通道阻滯劑等，均對DOMS有一定治療效果，抗氧化劑如維生素E的作用還存在一定的爭議，另有報道稱鈣通道阻滯劑具有緩解DOMS時肌纖維結構改變的作用。補充蛋白和活性肽也可以干預運動性骨骼肌微損傷和修復，但活性肽的作用更明顯，而且其作用機理更側重于促進運動后微損傷的修復。物理療法如冷療、熱療、經皮電刺激、超聲波、電離子透入、音樂電療等對DOMS的消除都有一定作用，但在使用手段與方法等方面還不完全一致。中醫治療是目前DOMS研究的熱點，包括針灸、按摩與中藥等。針灸有緩解DOMS時肌細胞的結構、代謝和功能改變的作用，中藥有抗氧化和消炎鎮痛等作用。近年來，有學者研究發現運動也是有效的減輕DOMS癥狀的手段之一，但研究結果不同，可能與受試者從事的運動方式、運動強度以及運動時間等有關。
到目前為止，尚沒有一個肯定、簡單、有效的方法來防治DOMS。DOMS是一個多因素綜合作用的結果，因而要想通過一種方法就解除DOMS幾乎是不可能的，也許通過中醫方法或把中醫和其他方法結合起來應用可以取得良好的治療效果。