作者：王鴻翔
作者單位：湖南理工學院體育學院，湖南岳陽，414006
期刊：運動Sport2011，(9)
摘要：
細胞外基質（ECM）在組織連結力量傳輸和肌腱、韌帶、骨骼及肌肉等并組織結構的維護中發揮關鍵作用。ECM的更新受體力活動的影響，膠原蛋白合成和金屬蛋白酶活性隨機械負荷增加。局部組織中的生長因子在運動后的表達和釋放增強。這些變化使得組織的力學性能和粘彈性特性發生改變，降低其應力敏感性和可能增強其負載性。這些發現可為了解肌腱和骨骼肌組織超載和受傷提供幫助。
肌腱作為連接骨骼肌和骨的重要元件，可儲存和釋放能量，并在力量傳遞和促進運動方面具有非常關鍵的作用。但在20世紀60年代以前，肌腱一直被認為是不活躍的組織結構。近十來年里，ECM備受人們關注，肌腱和骨骼肌中ECM的活躍性質也開始被認識。此外，運動員和鍛煉者的一些肌腱勞損的發生，如跟腱和髕韌帶，人都認為是負載導致ECM的病理變化，而不僅僅是簡單的機械破裂。肌腱勞損這一現象提示，肌腱的代謝過程控制其對機械負荷的生理和病理適應之間的平衡。
1細胞外基質
ECM是由細胞分泌到細胞外間質中的大分子物質所構成的復雜的網架結構，不屬于任何細胞但決定結締組織的特性。ECM不僅具有連接、支持、保水、抗壓及保護等物理學作用，而且對細胞的形狀、結構、功能、存活、增殖，分化、遷移等一切生命現象具有全面的影響，因而無論在胚胎發育的形態發生、器官形成過程中，或在維持成體結構與功能完善以及創傷修復等一切生理活動中均具有不可忽視的重要作用。ECM的組成可分為三大類：
一是氨基聚糖及蛋白聚糖，它們能夠形成水性的膠狀物，其中包埋許多其他的基質成分；
二是結構蛋白，如膠原和彈性蛋白，它們賦予ECM一定的強度和韌性；
三是粘著蛋白，如纖粘連蛋白和層粘聯蛋白，它們促使細胞同基質結合。
其中，以膠原和蛋白聚糖為基本骨架在細胞表面形成纖維網狀復合物，這種復合物通過纖粘連蛋白或層粘連蛋白以及其他的連接分子直接與細胞表面受體連接，或附著到受體上。由于受體多數是膜整合蛋白，并與細胞內的骨架蛋白相連，所以ECM通過膜整合蛋白將細胞外與細胞內連成一個整體。
2肌腱血流量
從光學顯微鏡的研究觀察，肌腱及腱鞘只含有較少數量的成纖維細胞。共聚焦顯微鏡的使用顯示腱內成纖維細胞之間存在一個復雜精致的網絡，它為細胞和ECM之間的互動過程提供了基礎。肌腱及其周圍的血流量可隨運動增加3～7倍，同時肌腱氧耗也相應增加3～6倍。這些數據資料表明肌腱在運動時并未發生血流減少或缺血。緩激肽、腺苷等幾種血管擴張劑被發現在肌腱周圍組織中隨著運動升高。另外，前列腺素(PG)，尤其是環前列腺素具有擴血管效應，并連同一氧化氮和內皮衍生超極化因子在調節運動時肌肉血流量的過程中發揮重要作用。PG單獨存在時對活動肌肉似乎沒有什么擴血管效應，但隨著其釋放和組織中濃度的增加，對機械負載肌腱有明顯的擴血管作用。因為PG參與炎癥過程，并在血流調節和疼痛感受中發揮重要作用，由此人們對罹患肌腱病變或腱鞘炎時采用抗炎藥物抑制PG釋放對機體是否有利存疑。此外，人體研究表明跟腱和髕韌帶對葡萄糖的攝取隨運動增加。正電子發射斷層掃描顯示，肌腱對18氟標記脫氧葡萄糖的攝取在輕度負荷下增加，但這種改變與鄰近的收縮肌肉同時出現的葡萄糖吸收不存在數量上的相關。這表明，肌腱的代謝活動、代謝底物的攝取和血流是受一個專門獨立的方式調控，與骨骼肌無關。
3肌腱膠原代謝
由于氨基酸穩定同位素的應用，人們可以對人體組織的蛋白質合成速率進行測定。肌腱的膠原合成在一輪60min急性運動中約上升100％，而且這種增高趨勢一直維持到運動后第3天。骨骼肌膠原合成也隨著運動增加，并在時間上緊循肌原纖維蛋白合成增加之后。這表明在骨骼肌肌纖維、肌內膜、肌束膜和肌外膜之間存在更密切的相互適應。劇烈運動可造成肌肉內結締組織的損傷，進而導致衛星細胞的激活。這提示肌內ECM和肌纖維之間可能存在某種聯系。此外，動物研究發現劇烈運動后肌內ECM的膠原表達增加，用原位雜交可以顯示，膠原表達增加主要是肌束膜中的Ⅰ型膠原。除了肌腱和骨骼肌ECM膠原合成的增加，也有蛋白質降解的增加。通過對腱周間質組織的微透析分析，急性運動后基質金屬蛋白酶活性立即增加。因此，肌腱的蛋白質更新模式似乎是在模仿肌原纖維蛋白，急性運動造成膠原和其他蛋白質的酶水解立即增加，而在運動后1～3天再出現膠原合成顯著增加。這有助于我們對肌腱組織為什么會出現勞損的認識。如果訓練密度太大，運動員可能不會從刺激膠原合成中獲得至大利益，反而可能會處在一種膠原分解代謝狀態。按照這個假設，人們注意到，隨著訓練周期的開始膠原合成逐步提高，訓練開始4周內既有蛋白合成的增加又有蛋白分解的增加，蛋白合成在整個12周的訓練期一直很高，而蛋白分解逐漸減少。這表明訓練早期肌腱膠原的更新可能是為了重塑和調整肌腱以應對增加的負載，直到訓練期被延長才出現膠原的凈合成。因此，提供了一個增大肌腱凈截面積和體積的基礎。動物研究顯示，長期訓練時出現肌腱增大。同樣，在人類研究中，比較年齡、性別和體重相當的跑步者和少動者的跟腱截面積，發現前者明顯增大。短期訓練沒能發現肌腱的增大，這表明肌腱增大發生前有一定延遲時間。與此類似的動物實驗證實，短期訓練是減小而不是增大肌腱的大小。有趣的是，患有慢性疼痛和病變跡象的肌腱可以增加膠原的合成。也許訓練對肌腱產生的部分效果就是有利于膠原的合成，終使肌腱增大加強。相反，老化和廢棄可能會改變肌腱材料性能，如降低強度，這種情況可通過抗阻運動有效地加以逆轉或阻緩。
生長因子和激素參與了ECM的合成調節，但很少知道它們在運動負載下如何調節膠原合成的作用。胰島素樣生長因子-1(IGF-1)、轉化生長因子-β(TGF-β)和白介素-6存在于人類肌腱組織，并且在腱周組織間質中的濃度隨運動而提高。此外，動物實驗中對跟腱施以負載，隨著負載增大IGF-1和TGF-β的表達也隨之增加。由此表明，這些激素和生長因子在運動過程中促使肌腱膠原的合成是十分重要的。體外試驗顯示，雌激素抑制膠原合成。運動實踐中，一些結締組織受傷如前交叉韌帶斷裂在女性發生更為頻繁。有趣的是，肌腱膠原的合成女性也比男性低，而且它隨著運動上升的幅度也較小，這正好與髕腱束力學特征的研究資料相吻合，女性的失效應力小于男性。
無論肌腱沿長度還是寬度方向都具異構性。此外，肌腱內部還表現出剪應力。人類跟腱的異質性己被證實，沿肌腱的長度方向其橫截面積是不相同的，而且肌腱對于負載刺激的增大反應具有部位特異性。肌腱在骨附著部位形成纖維軟骨肌腱端，由致密纖維結締組織、未鈣化纖維軟骨、鈣化纖維軟骨和骨等組織構成。這些專門區域，有助于消除彎曲、化解壓力和擠壓以及經受住剪切。通過對個別腱束的研究評估人類髕腱的力學性能時發現，無論是來自髕腱的前部還是后部的分束都可至大伸展約8％，但它們的應力承受則不一樣，后部腱束的承受應力只有前部的一半。這個肌腱的“弱”位置正好與髕腱病變的病理變化位置相一致。與跟腱形成有關的腓腸肌和比目魚肌對肌腱具有不同的力學效應。在進行等長跖屈運動時，不管膝關節是直或彎曲，兩者之間的遠端肌腱膜的移動顯示腓腸肌和比目魚肌之間的剪切約4～5mm。這很容易造成跟腱內的剪切，從而促進損傷。
不論是肌腱還是骨骼肌的ECM對機械載荷會進行積極的反應，并且這會增加膠原的合成。這種適應模式可以幫助我們在運動訓練和體育鍛煉中獲益，并防止出現過度使用傷害，即勞損。