相關(guān)論壇
張翔[1]張學(xué)林[2]許壽生[2]
[1]山西省忻州師范學(xué)院體育系，忻州034000
[2]北京體育大學(xué)研究生院，北京100084
不習(xí)慣運(yùn)動尤其是離心運(yùn)動導(dǎo)致骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化，通常稱之為運(yùn)動性肌肉微損傷(exercise-induced muscle damage，EIMD)。運(yùn)動性骨骼肌結(jié)構(gòu)變化具有延遲性特點(diǎn)，運(yùn)動后即刻結(jié)構(gòu)變化程度較小，運(yùn)動后24～72h變化程度逐漸加劇，5～7天恢復(fù)正常。以上現(xiàn)象普遍認(rèn)為是由損傷誘發(fā)炎癥變化所致。伴隨著骨骼肌結(jié)構(gòu)變化，即損傷和炎癥變化，出現(xiàn)肌力下降、肌肉酸痛、腫脹、硬條索以及血液中肌酸激酶(CK)、乳酸脫氫酶(LDH)、肌紅蛋白(Mb)濃度增加等DOMS癥(symptoms of delayed onset musclesoreness，symptoms ofDOMS)，很自然與骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化聯(lián)系在一起，作為起因看待。這表明骨骼肌結(jié)構(gòu)變化加劇與炎癥反應(yīng)密切相關(guān)。然而，近來研究發(fā)現(xiàn)，不習(xí)慣的運(yùn)動或離心運(yùn)動后骨骼肌細(xì)胞內(nèi)沒有炎癥因子出現(xiàn)，僅在肌膜、基質(zhì)發(fā)生炎癥反應(yīng)，骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化的損傷和炎癥變化學(xué)說及DOMS癥成因?qū)W說受到挑戰(zhàn)。這提示運(yùn)動性骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化機(jī)制仍在探討中。迄今為止，肌絲滑行理論僅解釋了骨骼肌在向心收縮時的粗細(xì)肌絲收縮與舒張機(jī)制問題，而骨骼肌在主動收縮情況下如何被動拉長的機(jī)制(離心運(yùn)動機(jī)制)還不清楚，主要體現(xiàn)為：
(1)骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化的起始因素；
(2)骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化后的重塑過程；
(3)基質(zhì)、肌膜、肌節(jié)三者之間的相互關(guān)系。
1運(yùn)動性骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化的起始因素
1．1機(jī)械因素學(xué)說
多數(shù)學(xué)者達(dá)成共識，認(rèn)為運(yùn)動性骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化起因于機(jī)械因素。機(jī)械因素學(xué)說主要依據(jù)Morgan和Morgan等提出的離心運(yùn)動時肌節(jié)長度不均一性學(xué)說(sarcomere lengthnon-uniformities)和肌節(jié)爆裂學(xué)說(poppingsarcomere hypothesis)，其主要論點(diǎn)是：離心運(yùn)動時由于肌節(jié)被動拉長的長度不均一，且肌節(jié)長度一張力曲線處于降支狀態(tài)時肌節(jié)結(jié)構(gòu)穩(wěn)定性更差，導(dǎo)致較弱肌節(jié)被過度牽拉。如果這時肌節(jié)反復(fù)被牽拉，較弱肌節(jié)的粗細(xì)肌絲將牽拉出重疊區(qū)，導(dǎo)致肌節(jié)被撕裂或撕斷，通常稱之為“popping”。隨著損傷程度加重，肌膜被撕裂。研究發(fā)現(xiàn)，牽拉肌纖維致使粗細(xì)肌絲重疊區(qū)丟失后不能恢復(fù)，肌聯(lián)蛋白(titin)與粗肌絲結(jié)合位點(diǎn)脫離(titin是一大分子蛋白，橫跨Z盤至M線半個肌節(jié)，被看作是肌節(jié)的主要被動張力成分，對維持肌節(jié)結(jié)構(gòu)起關(guān)鍵作用)；Pan changam等分離大鼠比目魚肌單條肌纖維，采用激光衍射技術(shù)，發(fā)現(xiàn)較長的肌節(jié)長度較短肌節(jié)長度更容易被過度牽張。此研究結(jié)果似乎支持了popping學(xué)說，肌節(jié)受到過度牽張時，收縮成分和被動成分結(jié)構(gòu)均遭破壞。然而，近來也有研究結(jié)果不支持popping學(xué)說。Rassier等分離大白兔腰肌單條肌原纖維，并采用掃描線性光電二極管陣列圖像技術(shù)，發(fā)現(xiàn)肌節(jié)長度在牽張之前、之中、之后均具有長度不均一性的特征，但肌節(jié)長度從不被牽張至超出粗細(xì)肌絲重疊區(qū)之外。隨后多位學(xué)者證實(shí)了此現(xiàn)象。這些研究結(jié)果不支持popping學(xué)說，恰好符合骨骼肌超微結(jié)構(gòu)改變的特征，如果離心運(yùn)動導(dǎo)致骨骼肌肌節(jié)popping發(fā)生，那么鄰近或周圍肌節(jié)受到被動撕裂的影響，但離心運(yùn)動導(dǎo)致了骨骼肌肌原纖維局部超微結(jié)構(gòu)變化，周圍區(qū)域肌節(jié)結(jié)構(gòu)完好無損。Panchangam等的另一研究支持了機(jī)械因素學(xué)說，但做出了區(qū)別于肌節(jié)爆裂學(xué)說的解釋，他分離大鼠比目魚肌單條肌纖維，發(fā)現(xiàn)離心運(yùn)動沒有導(dǎo)致肌節(jié)popping發(fā)生，但肌節(jié)不能恢復(fù)初始長度。作者認(rèn)為，離心運(yùn)動導(dǎo)致肌節(jié)被動成分尤其是肌聯(lián)蛋白titin被過度拉長，靜息時不能恢復(fù)其初始長度，致使肌節(jié)結(jié)構(gòu)改變。這提示機(jī)械因素學(xué)說受到爭議，不能較好解釋運(yùn)動性骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化起因，運(yùn)動性骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化起因仍在探討中。
1．2肌節(jié)機(jī)械張力感受器和骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化的關(guān)系(肌節(jié)機(jī)械張力感受器學(xué)說)
迄今為止，肌絲滑行理論較好地解釋了骨骼肌向心運(yùn)動時粗細(xì)肌絲收縮與舒張機(jī)制問題，而骨骼肌在主動收縮情況下如何被動拉長的機(jī)制(離心運(yùn)動機(jī)制)還不清楚。骨骼肌肌節(jié)是一動態(tài)結(jié)構(gòu)，能依據(jù)環(huán)境變化發(fā)生結(jié)構(gòu)變化，這為研究離心運(yùn)動導(dǎo)致的骨骼肌結(jié)構(gòu)改變起因帶來新的思路。
普遍認(rèn)為，骨骼肌肌節(jié)僅是一個收縮單位。但研究發(fā)現(xiàn)，Z線上的蛋白依據(jù)機(jī)械應(yīng)激、細(xì)胞外信號，有時錨靠在Z線上，有時出現(xiàn)在胞漿中，具有驚人的動態(tài)交換能力，這些蛋白包括以前被稱為Z線靜態(tài)結(jié)構(gòu)成分的α-actinin或myotilin蛋白。不僅如此，Z盤、M帶上許多蛋白以及肌聯(lián)蛋白titin具有應(yīng)激感受器功能，能感受肌節(jié)、M帶的張力變化，及時調(diào)節(jié)肌節(jié)的形態(tài)以適應(yīng)環(huán)境的要求。另有研究發(fā)現(xiàn)，心肌Z盤骨架蛋白telethonin與titin N末端結(jié)合非常牢固，呈回文結(jié)構(gòu)(palindromic assembly)，除非某種信號作用，機(jī)械張力不能使其結(jié)合位點(diǎn)脫離。這提示肌節(jié)受到張力時，Z線、M線或titin能及時調(diào)整結(jié)構(gòu)以免肌節(jié)被撕裂。離心運(yùn)動易導(dǎo)致Z盤結(jié)構(gòu)改變而肌節(jié)popping沒有發(fā)生，表明離心運(yùn)動很可能由于某種激酶導(dǎo)致組成骨骼肌肌節(jié)Z線的結(jié)構(gòu)蛋白結(jié)合位點(diǎn)脫離而使結(jié)構(gòu)發(fā)生變化，即結(jié)構(gòu)很可能是主動而不是被動改變，骨架蛋白和收縮蛋白不被撕裂。近來的部分研究結(jié)果支持了此觀點(diǎn)。Cap通過CapZIP(CapZ-interactingprotein)與Z線α-actinin和nebulin C末端結(jié)合，可能為肌動蛋白提供了一個錨靠復(fù)合體。研究發(fā)現(xiàn)，骨骼肌肌節(jié)CapZIP能被JNK(c-Jun N-terminal kinase)磷酸化，導(dǎo)致CapZIP與CapZ脫離，致使肌動蛋白錨靠復(fù)合體消失。另有研究表明，與向心運(yùn)動相比，離心運(yùn)動更能導(dǎo)致骨骼肌JNK濃度增加，且離心運(yùn)動后α-actinin、nebulin、titin選擇性地從Z線脫離。這表明運(yùn)動性骨骼肌結(jié)構(gòu)改變可能通過MAPK(mitogen activated protein kinase)磷酸化CapZIP，導(dǎo)致CapZ與α-actinin、nebulin、titin脫離，致使Z盤結(jié)構(gòu)發(fā)生變化。Panchangam等研究發(fā)現(xiàn)，離心運(yùn)動導(dǎo)致被拉長的肌節(jié)不能恢復(fù)至初始長度，而popping沒有發(fā)生，認(rèn)為可能是肌節(jié)彈性成分titin被過度拉長不能恢復(fù)其初始長度，導(dǎo)致肌節(jié)結(jié)構(gòu)改變。這表明肌節(jié)的彈性或被動成分如titin結(jié)構(gòu)也可能發(fā)生了構(gòu)象變化，像彈簧一樣，受到拉力時結(jié)構(gòu)主動變化以緩沖肌節(jié)受到的外力，避免損傷。這提示離心運(yùn)動造成的骨骼肌肌節(jié)變化不是損傷，而是肌節(jié)受到過分牽拉導(dǎo)致Z盤結(jié)構(gòu)(或許還包括M線、titin)主動變化時所致，針刺和靜力牽張能快速恢復(fù)離心運(yùn)動導(dǎo)致的骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化，是支持骨骼肌超微結(jié)構(gòu)主動變化論點(diǎn)的有力證據(jù)。肌節(jié)過分牽拉導(dǎo)致肌節(jié)結(jié)構(gòu)主動變化的假設(shè)恰好符合肌節(jié)張力整合模型(the tensegrity model)。肌節(jié)張力整合模型主要指通過肌膜骨架蛋白把基質(zhì)、肌膜、肌節(jié)聯(lián)結(jié)成張力復(fù)合體，其張力穩(wěn)定性受制于肌節(jié)外骨架蛋白和肌節(jié)內(nèi)骨架蛋白形成的預(yù)張力。肌膜外或肌膜內(nèi)張力變化通過肌膜機(jī)械化學(xué)機(jī)制把信號轉(zhuǎn)導(dǎo)至膜內(nèi)或膜外。離心運(yùn)動時，基質(zhì)、肌膜、肌節(jié)均受到很大張力，可能通過整合素把肌膜、基質(zhì)張力變化以機(jī)械信號形式轉(zhuǎn)導(dǎo)至肌節(jié)，發(fā)生結(jié)構(gòu)改變，以避免更大損傷發(fā)生。Boppart等讓小鼠在跑臺上運(yùn)動30min(-20°、15m/min)，發(fā)現(xiàn)過表達(dá)alpha7betal-integrin轉(zhuǎn)基因小鼠骨骼肌EBD(evens blue dye)陽性染色肌纖維較野生型小鼠(wild-type mice)少，提示肌膜整合素受體表達(dá)增加加強(qiáng)了肌節(jié)張力整合模型的穩(wěn)固性，防止了肌節(jié)損傷發(fā)生。
肌節(jié)機(jī)械張力感受器和肌節(jié)張力整合模型學(xué)說為研究骨骼肌被動拉長機(jī)制提供了新思路，這對解釋離心運(yùn)動能否造成骨骼肌損傷/炎癥反應(yīng)提供了重要的理論依據(jù)。這方面的研究剛剛起步，值得進(jìn)一步探討，利用肌節(jié)張力整合模型解釋運(yùn)動導(dǎo)致的骨骼肌結(jié)構(gòu)變化應(yīng)是未來的研究方向。
2骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化后的重塑過程
運(yùn)動性骨骼肌結(jié)構(gòu)變化具有延遲性特點(diǎn)，運(yùn)動后即刻結(jié)構(gòu)變化程度較小，運(yùn)動后24～72h變化程度逐漸加劇。普遍認(rèn)為，離心運(yùn)動性肌膜損傷導(dǎo)致Ca2+不受控制內(nèi)流、急性炎癥發(fā)生以及炎癥過程誘發(fā)的氧化應(yīng)激等損傷機(jī)制加劇了骨骼肌結(jié)構(gòu)改變。然而，近來研究表明，離心運(yùn)動沒有導(dǎo)致骨骼肌肌膜完整性破壞、Ca2+不受控制內(nèi)流、炎癥變化和蛋白降解，炎癥學(xué)說受到質(zhì)疑。統(tǒng)計結(jié)果表明，動物模型和人體實(shí)驗(yàn)中骨骼肌出現(xiàn)炎癥因子的比例分別是85％和55％。目前有三種觀點(diǎn)解釋炎癥爭議：
①動物模型較人骨骼肌承受更大張力所致；
②肌肉活檢很難檢測到損傷部位；
③小樣本造成的統(tǒng)計誤差。
雖然炎癥學(xué)說仍有爭議，但值得關(guān)注的是Ca2+內(nèi)流、炎癥因子、自由基對骨骼肌起修復(fù)作用而不是加劇損傷作用?；诖擞^點(diǎn)，多數(shù)學(xué)者達(dá)成一致意見：運(yùn)動后骨骼肌結(jié)構(gòu)變化加劇不是損傷/炎癥造成的嚴(yán)重癥狀，而是肌節(jié)重新組裝合成新肌節(jié)的過程。Riley等報道，對大鼠萎縮的長收肌施加負(fù)荷，發(fā)現(xiàn)負(fù)荷后8～11h骨骼肌內(nèi)有許多核糖體出現(xiàn)，猜測新蛋白合成。Krippendorf和Riley更認(rèn)為對大鼠萎縮的長收肌施加負(fù)荷，負(fù)荷后48h紊亂的肌絲尤其是Z線流是新生的肌原纖維重新排序的支架。Matsuura等電刺激大鼠后肢(50Hz、30min)，運(yùn)動后6h比目魚肌肌節(jié)Z線呈波形(Z線流)，12h時Z線斷裂、肌節(jié)撕裂，24h部分結(jié)構(gòu)變化區(qū)肌絲稀疏出現(xiàn)空白區(qū)。但運(yùn)動后12h、24h，在紊亂的肌絲中出現(xiàn)成簇核糖體，呈縱向排序。作者得出結(jié)論：紊亂的肌絲不是損傷加重而是修復(fù)過程。隨后的研究證實(shí)了此觀點(diǎn)。Yu等讓受試者下樓跑(從第10層樓跑至一層，坐電梯返回第10層，在下樓跑至一層，如此重復(fù)跑15min)，運(yùn)動后2～3天、7～8天發(fā)現(xiàn)，雖然骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化加劇，結(jié)構(gòu)變化區(qū)域α-actinin、nebulin、titin染色丟失，但是這些區(qū)域仍然保持肌原纖維的基本結(jié)構(gòu)，且包含高濃度的肌動蛋白和結(jié)蛋白desmin、縱向電子密度帶，其中desmin優(yōu)先出現(xiàn)在縱向電子密度區(qū)之間，進(jìn)一步使用游標(biāo)卡尺檢測出多余的肌節(jié)數(shù)量，表明結(jié)構(gòu)變化區(qū)出現(xiàn)新合成的肌節(jié)。這提示離心運(yùn)動導(dǎo)致了骨骼肌肌節(jié)重塑。Butterfield等采用離心運(yùn)動動物模型，通過長期離心運(yùn)動訓(xùn)練方案，直接證實(shí)了骨骼肌肌節(jié)重塑觀點(diǎn)。對新西蘭大白兔踝背伸肌群進(jìn)行不同方案的離心運(yùn)動訓(xùn)練：
一方案，使跖屈處以較短肌肉位置狀態(tài)(脛跖關(guān)節(jié)70°)；
二方案，預(yù)先激活肌肉(100ms)并使跖屈處于較短肌肉位置狀態(tài)(脛跖關(guān)節(jié)70°)；
三方案，預(yù)先激活肌肉(100ms)并使跖屈處于較長肌肉位置狀態(tài)(脛跖關(guān)節(jié)95°)。
隨后作為一方案、第二方案以70°·s（-1）的速度反復(fù)把踝跖屈從脛跖關(guān)節(jié)70°拉長至105°和作為第三方案以100°·s（-1）的速度反復(fù)把踝跖屈從脛跖關(guān)節(jié)95°拉長至145°(訓(xùn)練6周，每周3次，每次5×10重復(fù)拉長)。一周后取脛前肌觀察其外側(cè)、內(nèi)側(cè)、肌肉中深層(central-deep regions)和肌表層(central-superficial regions)的肌節(jié)適應(yīng)情況，結(jié)果發(fā)現(xiàn)三種方案均使肌表層肌節(jié)數(shù)量增加，而三種方案均使肌肉中深層肌節(jié)數(shù)量減少：三種方案均使內(nèi)側(cè)區(qū)肌節(jié)數(shù)量減少；一方案、三方案使外側(cè)區(qū)肌節(jié)數(shù)量減少而第二方案使其肌節(jié)數(shù)量增加。相同的肌肉肌腱應(yīng)力造成同一塊肌肉不同區(qū)域肌節(jié)數(shù)量或增或減，不僅表明離心運(yùn)動導(dǎo)致了骨骼肌重塑，也表明骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化的原因不是損傷，而是改變肌纖維結(jié)構(gòu)的變化過程。作者認(rèn)為：
①同一塊肌肉不同區(qū)域存在不同的肌纖維結(jié)構(gòu)，使施加于肌肉肌腱同等強(qiáng)度的張力造成肌肉不同區(qū)域的不同肌纖維受力不同，進(jìn)而導(dǎo)致不同肌纖維的不同肌節(jié)的不同適應(yīng)。
②不同肌纖維受到的細(xì)胞外基質(zhì)成分如中間絲和結(jié)締組織保護(hù)程度不同，也可能造成不同肌纖維的肌節(jié)適應(yīng)能力不同。這提示離心運(yùn)動導(dǎo)致的骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化不是損傷，而是肌節(jié)適應(yīng)過程。依據(jù)肌節(jié)張力整合模型，肌節(jié)張力穩(wěn)定性受制于肌節(jié)外骨架蛋白和肌節(jié)內(nèi)骨架蛋白形成的預(yù)張力，離心運(yùn)動時，骨骼肌肌膜、基質(zhì)受到較大張力，基質(zhì)、肌膜結(jié)構(gòu)不適應(yīng)導(dǎo)致了骨骼肌結(jié)構(gòu)改變，表明骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化促進(jìn)了骨骼肌機(jī)能改善。
目前，炎癥學(xué)說爭議雙方均認(rèn)為離心運(yùn)動導(dǎo)致的骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化不是損傷而是重塑。然而，如果炎癥沒有發(fā)生，那么變化的結(jié)構(gòu)如何重塑?骨骼肌結(jié)構(gòu)如何重塑仍需要深入研究。
3骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化對DOMS的影響
普遍認(rèn)為，骨胳肌超微結(jié)構(gòu)變化導(dǎo)致了肌力下降、肌肉酸痛、腫脹以及血液中CK、LDH、Hb增加等DOMS癥狀，但骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化與DOMS之間的確切關(guān)系仍在探討中。
3．1骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化對肌膜完整性的影響
離心運(yùn)動導(dǎo)致了骨骼肌腫脹和血液中CK、LDH、Mb濃度增加。目前兩種觀點(diǎn)解釋此現(xiàn)象，一是肌膜完整性破壞所致：二是肌膜通透性增加所致。多數(shù)學(xué)者傾向于前一種觀點(diǎn)，認(rèn)為離心運(yùn)動牽拉肌節(jié)的同時撕裂了肌膜，肌膜完整性破壞導(dǎo)致骨骼肌腫脹、胞漿物質(zhì)如CK、LDH、Mb等外流。然而，Yu等人讓三組受試者進(jìn)行不同的離心運(yùn)動，分別是下樓跑(取比目肌)、下坡跑(取股四頭肌)、離心的功率自行車運(yùn)動(取股四頭肌)，發(fā)現(xiàn)運(yùn)動后肌細(xì)胞中沒有血漿纖連蛋白(fibronectin)出現(xiàn)：Crameri等讓受試者做210次至大股四頭肌離心運(yùn)動，發(fā)現(xiàn)骨骼肌抗肌營養(yǎng)不良素dystrophin沒有陰性結(jié)果；Piitulainen等讓受試者在特殊的雪橇功率儀上作單腿SSC(stretch-shortening cycle)跳躍運(yùn)動至力竭，同樣發(fā)現(xiàn)肌膜完整性沒有破壞，但肌膜電壓門控Na+離子通道(voltage-gatedsodium ion channel)蛋白mRNA濃度增加。提示，雖然離心運(yùn)動沒有導(dǎo)致肌膜受損，但是造成了肌膜離子通道重塑，重塑過程誘發(fā)骨骼肌腫脹、胞漿物質(zhì)外流等現(xiàn)象。這表明離心運(yùn)動后血液中CK、LDH、Mb濃度增加不是骨骼肌結(jié)構(gòu)損傷的結(jié)果，而是骨骼肌結(jié)構(gòu)重塑所致。
3．2骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化對DOMS的影響
DOMS發(fā)生機(jī)制有多種學(xué)說，而炎癥學(xué)說被多數(shù)學(xué)者認(rèn)可。主要觀點(diǎn)是：離心運(yùn)動導(dǎo)致骨胳肌超微結(jié)構(gòu)改變，誘發(fā)炎癥因子浸潤，炎癥代謝物組胺、5-羥色胺、P物質(zhì)和前列腺素等致敏了Ⅲ類、Ⅳ類傳入神經(jīng)纖維游離末梢疼痛受體或傷害性受體(nociceptors)，導(dǎo)致DOMS發(fā)生。然而，Crameri等研究質(zhì)疑了骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化對DOMS的影響，讓受試者一條腿股四頭肌做210次至大離心收縮(隨意收縮)，另一條腿電刺激(300μs；35Hz：300mA)股四頭肌也做210次至大離心收縮(不隨意收縮)，運(yùn)動后24h，發(fā)現(xiàn)兩腿發(fā)生同等程度的DOMS以及同等濃度的tenascin C表達(dá)，但電刺激腿較隨意收縮腿股四頭肌有較多的Z線斷裂比率。上述提示骨骼肌超微結(jié)構(gòu)改變可能不是誘發(fā)DOMS發(fā)生的主要原因，有待深入研究。
3．3骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化對肌力的影響
離心運(yùn)動導(dǎo)致骨骼肌肌力下降。研究表明肌力下降是多因素結(jié)果，包括中樞機(jī)制和外周機(jī)制。離心運(yùn)動導(dǎo)致了骨骼肌Z線流、Z線斷裂、肌節(jié)撕裂，很自然認(rèn)為這些結(jié)構(gòu)變化是肌力下降的成因，包含在外周機(jī)制中，研究也證實(shí)了這種關(guān)系。Crameri等研究質(zhì)疑了這種關(guān)系，發(fā)現(xiàn)電刺激受試者股四頭肌做離心運(yùn)動較隨意收縮做離心運(yùn)動導(dǎo)致了更顯著的骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化，但肌力下降程度與骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化程度不吻合，運(yùn)動后4h、24h，骨骼肌結(jié)構(gòu)變化程度嚴(yán)重的電刺激腿的至大等長收縮力量MVC值(maximal isometric contractionstrength)反而高于隨意收縮腿，違反了常理。Allen等和Crameri等對此現(xiàn)象做出了解釋。Allen等認(rèn)為，肌節(jié)產(chǎn)生的力量不依賴于同一序列肌節(jié)數(shù)量，且一些肌節(jié)力量下降不會影響整塊肌肉的力量，原因是肌節(jié)結(jié)構(gòu)變化導(dǎo)致依存性(compliance)增加，肌節(jié)張力-長度曲線右移而曲線幅度沒有改變。Crameri等認(rèn)為，隨意收縮離心運(yùn)動和電刺激離心運(yùn)動具有不同的肌纖維募集模式，隨意收縮離心運(yùn)動是按照Henneman的大小原則理論(size principle)募集肌纖維，而電刺激離心運(yùn)動是非選擇性募集肌纖維，僅局限于固定地點(diǎn)的肌纖維(空間固定、刺激時間一致性)。如果固定地點(diǎn)單一募集一種肌纖維做離心運(yùn)動，其造成的骨骼肌結(jié)構(gòu)變化程度較選擇性的募集肌纖維導(dǎo)致的骨骼肌結(jié)構(gòu)變化程度嚴(yán)重。隨意收縮離心運(yùn)動按照大小原則募集肌纖維，雖然避免了單一募集一種肌纖維受到過度損傷的風(fēng)險，但是也加大了肌纖維參與收縮的數(shù)量和范圍，因此，與電刺激離心運(yùn)動相比，隨意收縮離心運(yùn)動對肌肉收縮能力造成的影響更大。這提示骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化與肌力下降的關(guān)系仍需深入研究。
綜上所述，骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化與DOMS的關(guān)系受到爭議，即骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化可能不是誘發(fā)DOMS的主要原因，這恰好符合肌節(jié)張力整合模型。肌節(jié)張力整合模型把基質(zhì)、肌膜、肌節(jié)看成一個復(fù)合體，三者之間存在相互依存關(guān)系，其張力穩(wěn)定性受制于肌節(jié)外骨架蛋白和肌節(jié)內(nèi)骨架蛋白形成的預(yù)張力。離心運(yùn)動時基質(zhì)較肌膜、肌節(jié)受到更大張力，造成基質(zhì)損傷以減少肌膜、肌節(jié)所受張力應(yīng)激，保護(hù)骨骼肌免受更大損傷。這提示DOMS的真正原因源于基質(zhì)或肌膜，而不是骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化。
4結(jié)論和建議
目前，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，離心運(yùn)動導(dǎo)致的骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化不是損傷，而是骨骼肌肌節(jié)重塑過程。然而，骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化重塑過程能否誘發(fā)DOMS癥仍存爭議。這表明對骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化起因、重塑過程機(jī)制還不清楚。本人認(rèn)為以下幾點(diǎn)值得進(jìn)一步研究：
①骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化與基質(zhì)、肌膜結(jié)構(gòu)的關(guān)系；
②骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化是主動還是被動；
③肌節(jié)被動成分對骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化的影響；
④肌節(jié)重塑過程是否需要炎癥因子參與。