軟組織外科學創始人宣蟄人
無菌性炎癥這個名詞不是新概念，而是傳統概念非特異性炎癥的代稱。由于這種炎癥不屬于化膿性炎癥，因此用“無菌性”來闡明炎癥的性質，就比“非特異性”更接近于客觀現實。還有，無菌性炎癥在治療上有別于化膿性炎癥。前者應用抗生素無助于疼痛的治療，但應用激素例如：屈拇肌腱狹窄性腱鞘炎，，作氫化可的松藥液痛點注射可以治愈疼痛；后者應用相應的抗生素有消炎作用，如果應用激素對“化膿性屈拇肌腱腱鞘炎”作痛點注射是禁忌的，它會起擴散炎癥的反作用而更加重疼痛，且常會引起嚴重的不良后果，這是眾所周知的。可是查閱國內外有關運動系統軟組織疼痛的診斷，單以《中國醫學百科全書骨科學》為例，就有“創傷性滑膜炎”、“遲發性尺神經炎”、“進行性骨化肌炎”、“纖維織炎”、“致密性髂骨炎”、“恥骨炎”、“肋軟骨炎”、“肱二頭肌腱鞘炎”、“肩周炎”、“三角肌下滑囊炎”、“肱骨外上髁炎”、“尺部外傷性尺神經炎”、“狹窄性腱鞘炎”、“髖關節一過性滑膜炎”、“髕前滑囊炎”、“跟腱炎及跟腱滑囊炎”等等之多。在這些傳統概念的診斷名稱中，其非特異性“炎”與化膿性“炎”兩者相互混淆而無法區分，這是不恰當和非科學性的。現在用無菌性炎癥來明確上述診斷的非化膿性炎癥的本質以澄清客觀實際，應該說也是對醫學科學作有益的糾偏，這是誰也無法否定的。早年，德國學者曾對“網球肘”作過研究，認為前臂伸肌腱肱骨外上髁附著處存在無菌性炎癥病變。可是當時處于機械性壓迫致痛學說占統治地位之際這一科學苗子未引起人們的注意，就自生自滅了。20世紀60年代初起，筆者對全身軟組織損害性疼痛作了系統性研究，提出所有的椎管內外軟組織損害性疼痛都存在局部無菌性炎癥，且經光學顯微鏡和電子顯微鏡觀察的驗證(見《軟組織外科理與實踐》1994年，第8～14頁)，明確地指出引腰骶臀腿痛或頭頸背肩臂痛的發病機制，不是神經根或神經干受慢性機械性壓迫，而是軟組織損害部位存在無菌性炎癥的病理變化，其化學性刺激作用于椎管內或椎管外神經末梢才引起疼痛，從而提出了軟組織無菌性炎癥致痛學說。由于這種研究和這個學說是建立在病理學基礎上，把正在遭受軟組織損害的嚴重疼痛病人作為研究對象，故而其研究結果符合客觀現實，具有實際的臨床治痛意義。下述是筆者運用軟組織無菌性炎癥致痛學說指導人體全身的椎管外軟組織損害性疼痛的發病機制。
椎管外軟組織損害性頭、頸、背、肩、臂、腰、骶、臀、腿痛(以后簡稱頭、頸、背、肩、臂、腰、骶、臀、腹痛)的發病機制可分為原發因素和繼發因素兩類：
一、原發因素
原發因素是急性損傷后遺、慢性勞損形成或未知因素引起的疼痛。
1、急性損傷后遺
為椎管外軟組織損害性頭、頸、背、肩、臂、腰、骶、臀、腿痛的發病因素中的局部因素之一。人體的軟組織遭受外力的作用可以引起不同程度的損傷。損傷部位多在骨骼肌的肌腱或骨膜、筋膜、韌帶、關節囊、脂肪等骨骼附著處，其中以肌肉骨骼附著處和筋膜骨骼附著處比較重要和多見。因為：
①這些骨骼部位的軟組織多是牽拉應力的集中區，容易發生急性損傷，引起創傷性無菌性炎癥反應；
②這些骨骼部位的軟組織具有豐富的神經末梢，就會受到創傷性無菌性炎癥的化學性刺激引起疼痛；
③這些骨骼部位的軟組織受傷后未及時正確治療，由于經常受到持續性牽拉和重復的損傷，使已有的損傷不易痊愈，在該處機體椎管外軟組織損傷的特定部位形成有規律的和具有無菌性炎癥病理變化的壓痛點，局部眾多的壓痛點還會構成一軟組織疼痛區，散發出原發性局限痛或并發傳導痛。
例如：腰部遭受一次較重的捩傷或挫傷等，就使腰部深層肌(指腰部和骶部的腰背筋膜前后葉、骶棘肌、多裂肌和旋椎肌等的總稱)在腰椎、骶骨、第12肋骨和髂骨附著處的軟組織受到破壞和出血。通過這些血腫和壞死組織的分解，產生創傷性無菌性炎癥反應引起急性疼痛。這種組織損傷和炎癥反應在正常的治療原則處理下多可自行修復，很少會后遺慢性疼痛。如果未能徹底治愈，日后就會發展為原發性腰痛或腰骶痛或并發下肢傳導痛，臨床中十分多見。以新鮮骨折而論，每當一骨骼的完整性和連續性受到破壞時，其周圍的軟組織急性損傷的程度必較單獨的軟組織急性損傷的程度要嚴重得多，但是按照正確復位、確實固定和早期及時地進行有系統的功能鍛煉這三大治療原則進行醫治，則這種骨折所合并的嚴重軟組織急性損傷在骨折骨性愈合后，也多在無后遺慢性疼痛的情況下獲得理想愈合，這是眾所周知的。可是單獨的人體軟組織急性損傷后，與骨折時合并的軟組織急性損傷一樣，出現組織破壞和出血而產生創傷性無菌性炎癥反應，也應該按照上述的治療原則處理，才能修復這些損傷的軟組織和消除后遺的疼痛。近40多年來，筆者對急性踝關節軟組織損傷常規地采用小腿無墊管形石膏外固定，并裝置步行鐵凳徒手行走，每El不得少于10千米，1個月后拆除石膏改換鋅氧軟膠筒包扎以防止出現下肢浮腫，并繼續進行每日20千米的徒手步行鍛煉持續1個月。通過大量病例的驗證，還未發現有一例后遺踝痛需進一步醫治，這就是一有力的證明。由此可知，機體任何一個部位的急性軟組織損傷也應該按照骨折療法的三大原則處理，才有可能獲得滿意的治療效果，是無庸置疑的。
但是人們習慣上對軟組織急性損傷的重要性往往認識不足，在治療上遠非像對新鮮骨折那樣的重視。多反映于固定方法不夠正確或固定時間不夠充分，常使軟組織損傷愈合時殘留某些創傷性無菌性炎癥的病理基礎，導致日后的慢性疼痛；而軀干部位的軟組織急性損傷要達到確實固定的治療目的，其條件較四肢部位的軟組織損傷要麻煩和困難得多，因此多放棄了上述正確的治療原則而改用姑息療法，如臥床休息、中西藥物內服外敷或燥洗、理療等等。由于未能徹底修復這些急性損傷的軟組織，日后往往后遺慢性疼痛，就使腰骶、臀髖、大腿根部等或頭顱、項頸、背肩、鎖骨上窩等部位軟組織的無菌性炎癥病變從急性轉化到慢性，且經常突發不斷加重。所以筆者認為急性損傷并非軟組織損害真正的原發因素，而是未能治愈而后遺下來的軟組織無菌性炎癥之病理變化，才會引起原發性腰痛、腰骶痛、臀痛、大腿根部痛、頭痛、項頸痛、背痛、肩痛、鎖骨上窩痛等，包括四肢部位軟組織急性損傷后遺的損害性疼痛在內。這就是筆者對本病的發病機制不認為是急性損傷而是急性損傷后遺的理由。為此筆者提出，如何徹底治愈軟組織的急性損傷，盡可能消除其內在的創傷性無菌性炎癥的病理基礎，乃是預防人體椎管外軟組織損害性頭、頸、背、肩、臂、腰、骶、臀、腿痛和四肢各個部位痛反復發作的重要措施。
2、慢性勞損形成
也是椎管外軟組織損害性頭、頸、背、肩、臂、腰、骶、臀、腿痛的原發因素中局部因素之一。現在筆者對慢性勞損的定義是，作為機體的骨骼肌、筋膜、韌帶、關節囊、脂肪等軟組織在骨骼附著處受長期的過度應用的結果，產生無菌性炎癥的一系列病變引起損害性疼痛來認識的。這個名稱過去常作為無因可查的軟組織疼痛慣用的診斷名稱。它與軟組織急性損傷后遺的區別在于不具備任何明顯的外傷史，也無疼痛、淤血腫脹或功能障礙等軟組織損傷征象。
人體的軟組織特別是肌肉、筋膜等在日常工作或生活中經常受到不能察覺到的牽拉性刺激，如經常彎腰工作常會使腰部深層肌和筋膜等骨骼附著處受這類刺激的結果，容易產生腰部或腰骶部軟組織損害，又如經常低頭工作也常會使枕頸、項頸、背、肩胛骨背面等部位的肌肉和筋膜等骨骼附著處受這類刺激的結果，容易產生頭頸背肩部軟組織損害，兩者均會引起原發性疼痛。早期的這些牽拉性刺激實質上就是一種尤為輕微的、臨床上不具備任何征象的損傷。如果骨骼肌和筋膜等受到這類長期和頻繁的牽拉性刺激，這樣微量的損傷因素日積月累，量變到質變，就使骨骼的軟組織附著處逐漸形成無菌性炎癥反應、炎性粘連、炎性纖維組織增生、炎性組織變性和攣縮(以后統稱無菌性炎癥病變)，引起不同程度的疼痛。其病理變化與急性損傷后遺的完全一樣。發病率也遠較急性損傷要高得多，為原發性椎管外軟組織損害性腰痛、腰骶痛、臀(髖)痛、大腿根部痛、腰臀痛、臀髖痛、臀腿痛、腰臀(髖)腿痛或頭痛、枕頸痛、項頸痛、背痛、肩痛、鎖骨上窩痛、頭頸痛、頸背痛、背肩痛、肩臂痛、頸背肩痛、頸背肩臂痛、頭頸背肩臂痛包括頭頸背肩臂腰骶臀腿的全身痛在內等尤為常見的原發因素。這些損害性軟組織受到上呼吸道感染或其他發熱等炎癥以及過度勞累或內分泌紊亂等內部因素的影響；或輕度外傷、氣候改變、寒冷、潮濕等外界因素的誘導，即中醫理論中所說的風、寒、暑、濕、燥、火“六淫”及“正氣不足”、“邪勝正負”，則往往引起疼痛的發作。即當無菌性炎癥加劇，疼痛也就加重；炎癥消退時，疼痛也會減輕或消失。這些也就是筆者對人體各個部位的軟組織損害之所以容易突發的初步體會。
3、未知因素
有可能成為椎管外軟組織損害性頭、頸、背、肩、臂、腰、骶、臀、腿痛原發因素中的一全身因素。它會引起與急性損傷后遺或慢性勞損形成相類似的軟組織無菌性炎癥病變，產生慢性疼痛。在做出這類頭、頸、背、肩、臂、腰、骶、臀、腿痛的診斷以前，基本上已經排除了脊椎、骨盆、骨關節、椎管內、腦中樞、內臟等與內、外、神經、泌尿、骨、婦等科所引起類似疼痛的某些有因可查的疾病。至于傳統概念所診斷的“肌纖維織炎”、“纖維織炎”、“肌筋膜炎”、“皮神經炎”等疼痛的病理基礎也是肌肉筋膜等軟組織骨骼附著處產生無菌性炎癥病變及其中神經末梢受周圍的炎性結締組織的化學性刺激的表現，實質上就是椎管外軟組織損害，并非另外的一種疾病。但是人體是統一的機體，除上述已經明確的局部因素外，還應當充分注意到全身因素也會引起類似表現的可能性。這方面的原發因素目前筆者還未完全認識，如有不少病例普遍有血液白細胞數和血小板數顯著減少現象，以及少數病例有長期低熱現象，應該引起重視和進一步深入探討和研究。
二、繼發因素
繼發因素是肌痙攣和肌攣縮。
1、肌痙攣
人體有生命力的骨骼肌在正常情況下具有一定的張力現象，稱為肌肉緊張力，簡稱肌緊張。這些在骨骼上附著的肌肉起點或止點，由于肌緊張而出現一持續性牽拉作用，形成肌肉適度收縮，使人體的整個骨骼在這種肌肉緊張力導致的持續性縱行壓迫作用下，保持站立和保持身體的力學平衡。所以肌緊張是有生命力的骨骼肌的生理現象，并非病理狀態。但是，在上述原發因素所造成的骨骼肌、筋膜、韌帶、關節囊、脂肪等軟組織骨骼附著處的疼痛，必然累及所屬肌肉或與其相關聯的肌群進一步收縮，出現過度的肌緊張，稱為肌痙攣。肌痙攣是機體為了減少關節話動，減少對損傷部位的刺激，從而達到減輕疼痛的一種反射性和保護性反應。它是早期繼發因素的臨床表現，其病理變化除肌肉和筋膜因過度緊張而產生形態上的改變外，不具備肌肉和筋膜本身在組織學上的病理改變。
2、肌攣縮
但是較長時期的肌痙攣，其肌肉和筋膜本身因供血不足和新陳代謝障礙，有可能出現在組織學上不同程度的病理改變，造成肌攣縮，它是晚期繼發因素的臨床表現。肌痙攣和肌攣縮兩者在治療上有不同的意義，以后在第24章中介紹椎管外軟組織損害性頭、頸、背、肩、臂、腰、骶、臀、腿痛的治療原理時再行敘述。肌痙攣雖為一種保護性反應，但其本身又可破壞身體的協調和力學平衡。當腰部有疼痛性肌痙攣的患者，常使脊柱僵硬、腰脊柱的正常生理曲線消失變直、過度后凸或過度前凸、脊柱側凸、上肢或下肢的運動范圍受限等臨床表現。總之，肌痙攣和肌攣縮所引起的病理變化，可以成為椎管外軟組織損害性頭、頸、背、肩、臂、腰、骶、臀、腿痛的主要的繼發因素。以此來認識椎管外軟組織損害性頭、頸、肩、臂、腰、骶、褪、腿痛的發病機制并指導其治療方針是具有積極意義的。