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作者：魏源
來(lái)源：《中國(guó)組織工程研究》2007年第19期
【作者單位】：廣州體育學(xué)院科學(xué)實(shí)驗(yàn)中心
魏源，男，1971年生，湖南省岳陽(yáng)市人，漢族，2005年北京體育大學(xué)畢業(yè)，博士后，副教授，碩士生導(dǎo)師，主要從事運(yùn)動(dòng)營(yíng)養(yǎng)生化和運(yùn)動(dòng)機(jī)能評(píng)定的研究。
【摘要】：
目的：
分析運(yùn)動(dòng)性骨骼肌微損傷的特性。
方法：
應(yīng)用計(jì)算機(jī)檢索HighWire Press1989-01/2006-12關(guān)于運(yùn)動(dòng)性骨骼肌微損傷的文章。
檢索詞“muscle micro-damage”并限定文章的語(yǔ)言種類(lèi)為English。
同時(shí)利用計(jì)算機(jī)檢索中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)1989-01/2006-12的相關(guān)文章，限定文章語(yǔ)言種類(lèi)為中文，檢索詞“運(yùn)動(dòng)性骨骼肌微損傷”。
結(jié)果：
運(yùn)動(dòng)后骨骼肌微損傷的發(fā)生的直接證據(jù)主要表現(xiàn)在運(yùn)動(dòng)對(duì)骨骼肌微結(jié)構(gòu)和超微結(jié)構(gòu)的影響，其間接證據(jù)主要表現(xiàn)在血液中肌肉酶活性和肌紅蛋白含量增加、血液中C-反應(yīng)蛋白含量升高、尿液中肌肉蛋白質(zhì)分解產(chǎn)物增加和骨骼肌組織中炎癥反應(yīng)標(biāo)志物增高。
結(jié)論：
了解運(yùn)動(dòng)性微損傷的特性可以預(yù)防和干預(yù)運(yùn)動(dòng)后微損傷的發(fā)生，為有效地預(yù)防延遲性肌肉酸痛提供理論參考。
關(guān)鍵詞：骨骼肌微損傷；延遲性肌肉酸痛；肌肉微細(xì)損傷
0引言
運(yùn)動(dòng)性骨骼肌微損傷是由于長(zhǎng)時(shí)間或高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)后骨骼肌纖維的微細(xì)損傷，常表現(xiàn)為延遲性肌肉酸痛。自1902年Hough發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)引起的延遲性肌肉酸痛現(xiàn)象以來(lái)，許多學(xué)者提出了許多假說(shuō)來(lái)解釋延遲性肌肉酸痛。盡管延遲性肌肉酸痛有自愈現(xiàn)象，但由于延遲性肌肉酸痛的癥狀體征對(duì)運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練的影響以及肌肉拉傷有某種內(nèi)在的聯(lián)系等原因。所以，幾十年來(lái)國(guó)內(nèi)外學(xué)者一直嘗試力求尋找一些有助于減弱延遲性肌肉酸痛及盡快恢復(fù)肌肉力量的應(yīng)對(duì)措施，但是，縱觀(guān)目前國(guó)內(nèi)外對(duì)延遲性肌肉酸痛治療和預(yù)防或改善延遲性肌肉酸痛發(fā)生的研究，仍未找到一種十分有效的方法，因此，有必要對(duì)延遲性肌肉酸痛的病因病機(jī)作進(jìn)一步深入研究，為預(yù)防運(yùn)動(dòng)性骨骼肌微損傷的發(fā)生和加速運(yùn)動(dòng)性骨骼肌微損傷的修復(fù)，為探尋新的、可靠的、有效的方法來(lái)干預(yù)運(yùn)動(dòng)性骨骼肌微損傷的發(fā)提供理論參考依據(jù)。
1運(yùn)動(dòng)性骨骼肌微損傷與運(yùn)動(dòng)性肌肉疲勞的關(guān)系
目前，延遲性肌肉酸痛產(chǎn)生機(jī)制較多認(rèn)為與肌肉損傷時(shí)的急性炎癥有關(guān)。該理論在20世紀(jì)70年代后期就已經(jīng)提出來(lái)，理由是運(yùn)動(dòng)性骨骼肌微損傷與急性炎癥中見(jiàn)到的改變有相同之處:都有疼痛、腫脹和功能影響；都有炎細(xì)胞(特別是巨噬細(xì)胞)的浸潤(rùn)，溶酶體活性和急性蛋白質(zhì)增加的生化改變都是在起初的72h內(nèi)就有組織學(xué)的改變。然而，后來(lái)的研究沒(méi)能證實(shí)這個(gè)理論的成立。研究延遲性肌肉酸痛和運(yùn)動(dòng)性骨骼肌微損傷更有成績(jī)之一的Nosaka和Clarkson近期的研究也認(rèn)為，離心訓(xùn)練引起的肌肉損傷主要是水腫，訓(xùn)練后所謂的肌肉炎癥反應(yīng)與組織損傷或感染是不同的。所以，直接引起延遲性肌肉酸痛產(chǎn)生的原因尚需作進(jìn)一步的研究。
從目前的認(rèn)識(shí)看應(yīng)該怎樣來(lái)分析延遲性肌肉酸痛現(xiàn)象呢?根據(jù)疲勞是“機(jī)體生理過(guò)程不能維持其功能在某一特定的水平上或不能維持預(yù)定的強(qiáng)度”的定義，應(yīng)該說(shuō)延遲性肌肉酸痛是運(yùn)動(dòng)性骨骼肌疲勞的一種表現(xiàn)，運(yùn)動(dòng)性骨骼肌微損傷實(shí)際上是肌肉在大強(qiáng)度負(fù)荷后出現(xiàn)的一種正常的生理反應(yīng)，與一般的肌肉損傷和炎癥反應(yīng)有本質(zhì)的差異。事實(shí)上，延遲性肌肉酸痛及其伴隨改變常發(fā)生在許多運(yùn)動(dòng)項(xiàng)目中，如短跑、長(zhǎng)跑和抗阻訓(xùn)練等運(yùn)動(dòng)中均可發(fā)生。許多運(yùn)動(dòng)都包含有大量離心收縮成分的肌肉運(yùn)動(dòng)，這是運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練中不可避免的現(xiàn)象，一般情況下，不會(huì)對(duì)機(jī)體造成太大的危害，這如同疲勞和過(guò)度疲勞區(qū)別一樣，一定程度疲勞是運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練所必需的，而過(guò)度疲勞則是應(yīng)該完全避免的。當(dāng)然，延遲性肌肉酸痛以及伴隨的運(yùn)動(dòng)性骨骼肌微損傷雖不是一種嚴(yán)重的肌肉損傷改變，只是骨骼肌疲勞的一種表現(xiàn)，但是，它對(duì)訓(xùn)練量和訓(xùn)練強(qiáng)度的完成以及訓(xùn)練者的心理卻有一定影響，甚至可能因?yàn)殚L(zhǎng)期、多次疲勞積累得不到根本消除而成為肌肉拉傷或勞損的潛在因素。因此，如何發(fā)展更有效的運(yùn)動(dòng)性肌肉疲勞，尤其是延遲性肌肉酸痛的消除方法十分重要。
2運(yùn)動(dòng)性骨骼肌微損傷形成原因的研究概況
運(yùn)動(dòng)性骨骼肌損傷未必是一種完全的病理過(guò)程，可能是骨骼肌適應(yīng)運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練刺激的一個(gè)介于生理與病理的中間過(guò)程。“先解離而后再重新構(gòu)建”可能正是骨骼肌對(duì)運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練刺激的一種適應(yīng)。
2．1運(yùn)動(dòng)對(duì)骨骼肌微細(xì)結(jié)構(gòu)的影響
肌纖維的細(xì)胞膜在光鏡下呈簡(jiǎn)單的線(xiàn)狀結(jié)構(gòu)。肌原纖維呈細(xì)絲狀，互相平行排列縱貫肌纖維全長(zhǎng)。在肌原纖維之間含有大量的線(xiàn)粒體、糖原及少量的脂滴。肌纖維中的線(xiàn)粒體體積和形態(tài)常隨功能狀態(tài)而變化，多位于Z線(xiàn)附近的肌原纖維間或群集于核旁肌漿膜下的肌漿中，也可成行排列，跨過(guò)幾個(gè)肌節(jié)，其形態(tài)、結(jié)構(gòu)、功能及數(shù)量上的變化對(duì)肌收縮的能量供應(yīng)產(chǎn)生較大的影響。過(guò)度的訓(xùn)練可造成線(xiàn)粒體的病理性改變，線(xiàn)粒體出現(xiàn)腫脹、破裂，從而導(dǎo)致數(shù)量減少。劉顯東等研究發(fā)現(xiàn)大鼠在90min(速度16m，min，坡度-16°)的跑臺(tái)下坡跑后6h有部分肌纖維輕度水腫，深層組織的部分血管壁及周?chē)梢?jiàn)少量的巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)，且呈現(xiàn)以血管為中心的同心圓分布；12h時(shí)肌纖維間可見(jiàn)漏出血管外的紅細(xì)胞，少數(shù)在血管周?chē)凹∈吘壏植嫉募±w維可見(jiàn)明顯腫脹，個(gè)別肌纖維有輕度玻璃樣變性，巨噬細(xì)胞已經(jīng)浸入到肌細(xì)胞中，肌核明顯增多；24h后受傷的肌細(xì)胞明顯增多，部分肌細(xì)胞出現(xiàn)玻璃樣變性，胞體明顯增大，胞漿內(nèi)有大量巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)，少數(shù)肌細(xì)胞胞漿消失，胞漿內(nèi)已經(jīng)完全被巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)，組織間白細(xì)胞出現(xiàn)，分布彌散；48h后肌纖維損傷進(jìn)一步加重，受損肌細(xì)胞內(nèi)巨噬細(xì)胞明顯增多，少數(shù)損傷肌纖維的胞漿已被完全清除，肌細(xì)胞可見(jiàn)節(jié)斷性損傷，同一細(xì)胞的不同節(jié)段可出現(xiàn)不同程度的損傷，部分肌細(xì)胞出現(xiàn)絮狀變性。還有許多研究者也得出了類(lèi)似的結(jié)果。
2．2運(yùn)動(dòng)對(duì)骨骼肌超微結(jié)構(gòu)的影響
運(yùn)動(dòng)，特別是長(zhǎng)時(shí)間離心運(yùn)動(dòng)容易引起骨骼肌超微結(jié)構(gòu)的異常性變化，并延續(xù)到運(yùn)動(dòng)后幾天，造成運(yùn)動(dòng)功能下降，身體疲勞，影響運(yùn)動(dòng)員的正常訓(xùn)練和比賽。據(jù)此，國(guó)內(nèi)外學(xué)者們?cè)谶@一領(lǐng)域進(jìn)行了大量研究，證實(shí)劇烈運(yùn)動(dòng)確實(shí)可引起骨骼肌纖維結(jié)構(gòu)的變化。其依據(jù)為：
①電子顯微鏡下直接觀(guān)察到運(yùn)動(dòng)后骨骼肌超微結(jié)構(gòu)的變化。
②血液中肌肉酶活性提高。
③尿液中肌肉蛋白質(zhì)分解產(chǎn)物增多。
④運(yùn)動(dòng)后血液中與炎癥反應(yīng)有關(guān)的蛋白(如急相蛋白)和炎癥過(guò)程指示物含量增加。
2．2．1運(yùn)動(dòng)后骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化的直接證據(jù)
運(yùn)動(dòng)性骨骼肌微損傷在電鏡下主要表現(xiàn)為收縮蛋白和細(xì)胞骨架的變化在運(yùn)動(dòng)過(guò)程中，Z盤(pán)是整個(gè)肌節(jié)結(jié)構(gòu)中更容易受破壞的部位。這種變化表現(xiàn)為Z盤(pán)加寬，Z盤(pán)流和整個(gè)收縮裝置在Z線(xiàn)水平的完全消失。離心運(yùn)動(dòng)所引起的骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化更明顯，A帶也會(huì)出現(xiàn)變化，主要表現(xiàn)為肌凝蛋白的損傷。運(yùn)動(dòng)引起骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化的起初組織學(xué)證據(jù)是20世紀(jì)60年代初期從動(dòng)物身上獲得的，Armstrong等建立了引起運(yùn)動(dòng)性骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化的動(dòng)物模型。他讓大鼠在跑臺(tái)上進(jìn)行水平跑(0°)和下坡跑(-16°)的間歇運(yùn)動(dòng)，運(yùn)動(dòng)速度為16m/min，5min運(yùn)動(dòng)，2min休息，總運(yùn)動(dòng)時(shí)間90min，發(fā)現(xiàn)下坡跑運(yùn)動(dòng)后骨骼肌纖維的正常結(jié)構(gòu)發(fā)生變化在縱切面上可見(jiàn)肌原纖維連續(xù)性破壞，I帶加寬，相鄰肌細(xì)胞間結(jié)構(gòu)模糊。雖然發(fā)生上述異常變化的肌纖維僅占全部纖維的5％，但這種變化卻未在對(duì)照組中發(fā)現(xiàn)，Ogilvie等研究發(fā)現(xiàn)，在運(yùn)動(dòng)后骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化中，A帶占89％，塊狀纖維占9％，Z線(xiàn)異常占2％，而且變化程度是下坡跑運(yùn)動(dòng)組＞水平跑運(yùn)動(dòng)組＞非運(yùn)動(dòng)對(duì)照組，他將運(yùn)動(dòng)后骨骼肌超微結(jié)構(gòu)的變化歸納為3類(lèi)，即：
1)A帶破壞，I帶相對(duì)不變，整個(gè)肌節(jié)被拉長(zhǎng)。
2)Z線(xiàn)流或Z線(xiàn)消失，在這種變化中可見(jiàn)明、暗帶，但不見(jiàn)Z線(xiàn)。
3)塊狀纖維，在縱切面上可見(jiàn)凝固的肌原纖維細(xì)胞質(zhì)。
Friden等經(jīng)過(guò)多年的研究將Z線(xiàn)的變化概括為：
①Z線(xiàn)流：Z線(xiàn)鋸齒形或波形變化。
②Z線(xiàn)模糊：Z線(xiàn)物進(jìn)入I帶。
③Z線(xiàn)完全破壞或消失。
其他學(xué)者的研究也發(fā)現(xiàn)類(lèi)似超微結(jié)構(gòu)的變化，并見(jiàn)到線(xiàn)粒體腫脹、破裂，肌細(xì)胞膜斷裂等現(xiàn)象。應(yīng)當(dāng)指出的是，運(yùn)動(dòng)性骨骼肌超微結(jié)構(gòu)的變化僅占全部肌纖維的小部分，在實(shí)驗(yàn)中特別是在人體實(shí)驗(yàn)中，由于取樣技術(shù)的限制許多深層易受損傷的肌肉不易活檢取樣，因而，研究時(shí)往往遺漏這些肌肉的超微結(jié)構(gòu)變化，這種實(shí)驗(yàn)手段的限制可能會(huì)造成不同的研究結(jié)果。
2．2．2運(yùn)動(dòng)后骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化的間接證據(jù)
2．2．2．1血液中肌肉酶活性和肌紅蛋白含量增加
肌酸激酶在骨骼肌含量更多，是骨骼肌能量代謝的關(guān)鍵酶之一。其作用是催化三磷酸腺苷和磷酸肌酸之間高能磷酸鍵可逆性的轉(zhuǎn)移．由于肌細(xì)胞和血液中肌酸激酶的數(shù)量差異特別大(約5×10：1)．因此，血清肌酸激酶活性的變化可作為評(píng)定肌肉承受刺激和了解骨骼肌微細(xì)損傷及其適應(yīng)與恢復(fù)的重要敏感的生化指標(biāo)。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，下坡跑從組織學(xué)上觀(guān)察到肌肉超微結(jié)構(gòu)變化，同時(shí)伴隨血液中肌肉酶活性增加。Armstrong等發(fā)現(xiàn)大鼠90min跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)后血漿肌酸激酶、乳酸脫氫酶、葡萄糖-6-磷酸脫氫酶活性有顯著性增加，其中下坡跑后肌酸激酶含量是水平跑的2倍，上坡跑的2．9倍，這種變化與骨骼肌超微結(jié)構(gòu)的變化相一致。Jones等在伽瑪攝影機(jī)下觀(guān)察到因離心活動(dòng)致傷的肌肉組織锝焦磷酸吸收量增加，并與外周血中肌酸激酶活性的升高呈平行關(guān)系。但與锝焦磷酸的放射性測(cè)量相比，肌酸激酶更加簡(jiǎn)單易行。近年來(lái)，磁共振成像由于其在肌肉骨骼系統(tǒng)疾病診斷中的準(zhǔn)確性而被廣泛應(yīng)用，Nosaka等在10名男子肘部離心性收縮活動(dòng)后用磁共振成像掃描肘部肌肉并檢測(cè)血清肌酸激酶，發(fā)現(xiàn)受試者肘部肌肉磁共振成像的T1和T2馳豫時(shí)間明顯異常(提示肌肉水腫)，并且血清肌酸激酶水平顯著升高，肌酸激酶水平與磁共振成像影像異常顯著相關(guān)(R=0．90～0．94)然而，也有學(xué)者對(duì)用血清肌酸激酶活性來(lái)評(píng)價(jià)肌肉損傷的作用提出了質(zhì)疑。Komulainen等報(bào)道，游泳運(yùn)動(dòng)后小鼠血清肌酸激酶活性升高，小鼠肌肉并沒(méi)有出現(xiàn)肌肉損傷的跡象(肌肉組織標(biāo)本的β-葡萄糖醛酸酶濃度沒(méi)有改變)，而跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)后小鼠出現(xiàn)了肌肉損傷的跡象(β-葡萄糖醛酸酶濃度顯著改變)，但血清肌酸激酶活性在運(yùn)動(dòng)前后卻沒(méi)有顯著性變化。Van der Meulen等在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)血清肌酸激酶活性的變化與光鏡和電鏡下觀(guān)察到的活檢標(biāo)本肌肉損傷變化沒(méi)有聯(lián)系。Manfredi等報(bào)道，老年人因不恰當(dāng)活動(dòng)導(dǎo)致肌肉損傷后，其血清肌酸激酶活性改變與肌肉的超微結(jié)構(gòu)改變無(wú)關(guān)。當(dāng)然，這些研究結(jié)果的不同可能與采用的肌肉標(biāo)本不同有關(guān)。
關(guān)于運(yùn)動(dòng)后血漿肌肉酶活性增高的機(jī)制有所不同解釋?zhuān)恍W(xué)者認(rèn)為，肌肉收縮活動(dòng)造成肌細(xì)胞膜暫時(shí)滲透性增加是運(yùn)動(dòng)后血漿酶活性升高的原因；另有學(xué)者則指出，運(yùn)動(dòng)后36～48h血漿酶活性仍保持在較高水平，說(shuō)明不只能用肌膜滲透性增加的理論來(lái)解釋?zhuān)赡艿脑蚴沁\(yùn)動(dòng)引起肌纖維損傷、免疫反應(yīng)及肌細(xì)胞壞死。Roxin等認(rèn)為運(yùn)動(dòng)后血漿肌紅蛋白含量增加反映肌肉蛋白質(zhì)分解代謝加強(qiáng)，Wheat等測(cè)定10名年輕受試者跑臺(tái)下跑引起的肌酸激酶變化，發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)后24h肌酸激酶達(dá)峰值，72h后基本恢復(fù)到運(yùn)動(dòng)前水平。運(yùn)動(dòng)后血清酶的變化不僅出現(xiàn)在離心運(yùn)動(dòng)后，而且在向心工作后也有發(fā)生。
2．2．2．2血液中C-反應(yīng)蛋白含量升高
C-反應(yīng)蛋白是一種典型的急性時(shí)相血漿蛋白，由肝細(xì)胞合成，在正常情況下血液中僅含微量C-反應(yīng)蛋白。但在急性時(shí)相反應(yīng)中，被激活的單核細(xì)胞釋放白細(xì)胞介素1，后者刺激肝細(xì)胞加速合成C-反應(yīng)蛋白，血清C-反應(yīng)蛋白迅速升高，有報(bào)道炎癥和組織損傷時(shí)C-反應(yīng)蛋白濃度可升高1000倍。運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致的肌肉損傷是一種無(wú)茵炎癥已經(jīng)為人們所肯定，損傷的肌肉活檢發(fā)現(xiàn)肌纖維結(jié)構(gòu)的破損，在肌肉損傷區(qū)域有白細(xì)胞的浸潤(rùn)以及大量的細(xì)胞脫顆粒和組織間隙炎性產(chǎn)物的增多。因此，在排除了細(xì)菌感染和心肌梗死等疾病的前提下，血中C-反應(yīng)蛋白可作為骨骼肌運(yùn)動(dòng)性損傷的標(biāo)志物。
2．2．2．3尿液中肌肉蛋白質(zhì)分解產(chǎn)物增加
Young等認(rèn)為3-甲基組氨酸是肌纖維中肌動(dòng)蛋白、肌球蛋白的分解產(chǎn)物，運(yùn)動(dòng)引起的骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化的部分原因是收縮蛋白質(zhì)降解所致。Kasperek等對(duì)大鼠以24m/min的速度進(jìn)行200min跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)，在運(yùn)動(dòng)后即刻和運(yùn)動(dòng)后1、2、3、4天連續(xù)測(cè)定尿液中3-甲基組氨酸含量，發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)后即刻有顯著性增加，第2天達(dá)峰值，直到運(yùn)動(dòng)后第4天仍高于運(yùn)動(dòng)前水平。
Dohm等報(bào)道，有訓(xùn)練者和無(wú)訓(xùn)練者運(yùn)動(dòng)后尿液中3-甲基組氨酸含量均有顯著性增加，而且運(yùn)動(dòng)員訓(xùn)練期安靜時(shí)的尿液3-甲基組氨酸含量高于無(wú)訓(xùn)練者，表明運(yùn)動(dòng)員肌動(dòng)，球蛋白周轉(zhuǎn)率加快，他們認(rèn)為這種長(zhǎng)期的肌肉蛋白周轉(zhuǎn)率加快與運(yùn)動(dòng)中跑，跳等多種離心動(dòng)作造成的快，慢肌纖維損傷有關(guān)。Snyder等也觀(guān)察到運(yùn)動(dòng)后3-甲基組氨酸增加的現(xiàn)象。Evans等發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)后尿液中3-甲基組氨酸和3-甲基組氨酸，肌酸酐比值持續(xù)性增加，12d后仍高于運(yùn)動(dòng)前水平，他認(rèn)為這是由于離心收縮造成肌肉損傷，肌肉蛋白質(zhì)分解代謝加強(qiáng)所致。Dohm等實(shí)驗(yàn)表明運(yùn)動(dòng)后尿液3-甲基組氨酸含量也有顯著性增加，并一直持續(xù)到運(yùn)動(dòng)后48h。近期的研究結(jié)果也支持劇烈運(yùn)動(dòng)可引起肌肉蛋白質(zhì)分解加強(qiáng)和骨骼肌超微結(jié)構(gòu)異常的學(xué)說(shuō)。
2．2．2．4骨骼肌組織中炎癥反應(yīng)標(biāo)志物增高
葡萄糖-6-磷酸脫氫酶是戊糖循環(huán)的啟動(dòng)酶，該循環(huán)產(chǎn)生輔酶Ⅱ用以維持還原型谷胱甘肽于一定濃度，輔酶Ⅱ和還原型谷胱甘肽都可作為細(xì)胞代謝中的供氫體，具有消除氧自由基的可能。葡萄糖-6-磷酸脫氫酶水平和17，13-葡萄糖苷酸酶的濃度變化被認(rèn)為是炎癥反應(yīng)的標(biāo)志，離心運(yùn)動(dòng)后引起骨骼肌微損傷所伴隨的炎癥反應(yīng)使得這兩種指示物水平明顯升高。白細(xì)胞中的葡萄糖-6-磷酸脫氫酶的活性較高，是一種比較簡(jiǎn)單的衡量。炎癥反應(yīng)或退行性過(guò)程的標(biāo)志。葡萄糖-6-磷酸脫氫酶和β-葡萄糖苷酸酶在運(yùn)動(dòng)后升高的時(shí)間點(diǎn)基本一致，并且都與巨噬細(xì)胞活性和肌纖維退行性變化有關(guān)。這兩種酶活性的增加被人們認(rèn)為能夠以相同的方式反映肌肉損傷：炎癥細(xì)胞數(shù)量越多，損傷肌纖維的數(shù)量也就越多。并且總β-葡萄糖苷酸酶活性可以反映總的肌肉損傷情況，因?yàn)樗軌蚪忉層悬c(diǎn)損傷但仍然能夠正常工作的肌纖維來(lái)源的活性增加。有學(xué)者的研究表明，β-葡萄糖苷酸酶活性與組織病理學(xué)改變高度相關(guān)。