人類屬恒溫動物，皮膚是一個良好的保溫屏蔽，能有效保持正常的體溫。皮膚上有豐富的神經感受器，其中的溫度感受器thermal receptor，thermore-ceptor為溫度刺激的感受器，有熱感受器，也有冷感受器（相當于現代自動溫度控制系統中的溫度傳感器）。對于人類，盧芬尼小體（Ruffini’s body）被認為是溫感受器（warmth receptor）或是溫器官（德W rmeorgan），而克勞斯（Krause）小體（球狀小體）則被認為是冷感受器（cold receptor）或冷器官（德Klteorgan）。前者形大，呈樹枝狀分布的游離神經末梢，位于皮膚的較深部（300余微米），后者呈小柱形結構，位于皮膚淺層。兩者分別各相當于溫點和冷點的位置。皮膚溫度感受器呈點狀分布，其中冷點較多，約為熱點的4～10倍。冷感受器的放電頻率遠遠高于熱感受器。通常認為皮膚對寒冷刺激比較敏感。當人類皮膚溫為30℃時產生冷覺，而當皮膚溫為35℃左右時則產生溫覺。皮膚受到熱刺激時，熱感應器增加放電；皮膚受到冷刺激時，冷感應器增加放電。
神經纖維把這些感應信號傳輸到人下丘腦（這些神經纖維相當于自動溫度控制系統中的溫度補償導線）。下丘腦是人體熱量調節部位（相當于自動溫度控制系統的中央處理器CPU，而自動溫控系統中的CPU根據不工作環境要求需要人為編程設置，而人類下丘腦是人體熱量調節中心是出生時即具備的功能），它能通過植物神經和腦垂體來協調人的新陳代謝和一系列分泌過程。當下丘腦的細胞核接受到熱感應器傳來的信息時，便調整皮膚毛細血管舒張和汗腺分泌，促進人體散熱，防止體溫過高上升；當下丘腦接受到冷感受應器傳來的信息時，它又控制皮膚毛細血管收縮，并使新陳代謝加快，增加身體產熱，防止體溫下降。在下丘腦的控制下，人體熱量得失始終處于動態平衡，保持相對穩定。
身體正常的溫度是因為攝入的營養物質經新陳代謝產生的，運動時會加劇這種代謝，所以運動時人體的溫度就會隨之升高；另一方面是微循環問題，如果有血脂高或說血液中的雜質影響血液循環，使血液不能很好的循環到身體接近表皮的微血管中，體溫也會降低。所以體溫基本上是由于血液和運動兩方面決定的，所以均衡的營養是一方面，其次就是要時常運動。機體代謝過程中釋放的能量，只有百分之20～25用于作功，其余都以熱能形式發散體外。
人體產熱比較多的器官是內臟（尤其是肝臟）和骨骼肌。靜息時肝、腎、胃腸等。內臟器官的產熱量約占機體總產熱量的百分之52；骨骼肌產熱量約占百分之25。運動時，肌肉產熱量劇增，可達總熱量的百分之90以上。冷環境刺激可引起骨骼肌的寒顫反應，使產熱量增加4～5倍。產熱過程主要受交感-腎上腺系統及甲狀腺激素等因子的控制。因熱能來自物質代謝的化學反應，所以產熱過程又叫化學性體溫調節。
人體的散熱過程：體表皮膚可通過輻射、傳導和對流以及蒸發等物理方式散熱，所以散熱過程又叫物理性體溫調節。輻射是將熱能以熱射線（紅外線）的形式傳遞給外界較冷的物體；傳導是將熱能直接傳遞給與身體接觸的較冷物體；對流是將熱能通過流動的空氣傳遞給同體表接觸的較冷空氣層使其受熱膨脹而上升，與周圍的較冷空氣相對流動而散熱（電子產品中的散熱風扇就是這個原理）。空氣流速越快則散熱越多。這3種形式發散的熱量約占總散熱量的百分之75，其中以輻射散熱較多，占總散熱量的百分之60。散熱的速度主要取決于皮膚與環境之間的溫度差。皮膚溫度越高或環境溫度越低，則散熱越快。當環境溫度與皮膚溫度接近或相等時，上述3種散熱方式便無效。如環境溫度高于皮膚溫度，則機體反而要從環境中吸熱。
皮膚溫度決定于皮膚的血流量和血液溫度。皮膚血流量主要受交感-腎上腺系統的調節。交感神經興奮使皮膚血管收縮、血流量減少，皮膚溫度因而降低。反之，則皮膚血管舒張，皮膚溫度即行升高。所以說皮膚血管的舒張、收縮是重要的體溫調節形式。
在軟組織損害慢性疼痛臨床中常常遇見疼痛伴不同程度怕冷感征象病例。筆者通過微型溫度檢測探頭對膝關節疼痛伴局部怕冷感的患側髕下脂肪墊檢測到局部組織溫度只有32℃~34℃不等，明顯低于37℃的正常體溫。不但損害局部體表溫度低于正常值，而且其深部組織溫度也明顯低于正常值。這些具有典型主訴怕冷感患者，除了肢體遠端部位可以出現以外局部組織溫度降低以外，在軀體部位的腰、背、肩胛區同樣可以見到。這些具有冷感的局部深層組織溫度33℃~35℃不等，并且皮膚表面溫度皆等于或低于30℃。但相當比例的軟組織損害患者以單純疼痛主訴癥狀表現。少數患者以單純局部怕冷感出現而無主訴疼痛癥狀發生，但通過詳細系統體格檢查存在著嚴重軟組織損害的體征。就其軟組織損害患者的局部怕冷感的真實的原因目前未見到相關的研究報道。
根據能量守恒定律可知，如果身體某一局部的溫度低于相鄰組織溫度時，通過熱傳導和對流可使這個局部溫度升高，而這種熱傳導或對流量大小主要由肌肉等軟組織的導熱率或血液流動量來決定，軟組織損害后期繼發的炎性粘連與炎性纖維組織增生使局部組織的導熱率或血液流動量都出現減少現象，終會導致局部溫度的降低。椎管內外軟組織松解手術發現的組織缺血壞死的臨床已經證實了局部血液循環障礙的存在。軟組織損害繼發的血液灌注減少，從而導致了熱能經血管傳導至病灶減低，無法達到人體正常體溫下的熱平衡，所以出現了損害部位局部溫度低于正常體溫現象。產生血液循環障礙的直接原因是炎性粘連和炎性纖維組織增生對局部營養血管的壓迫。臨床中見到雖有劇烈疼痛癥狀而無局部溫度低于正常值的患者，因為此時患者只有軟組織損害早期大量炎性刺激而無后期的炎性粘連和炎性纖維組織增生病理變化。