王勇胡柏平吳鶴群
《菏澤學院學報》2007年02期
【作者單位】：三明學院體育系陜西師范大學體育學院三明學院體育系
收稿日期：2007-03-08
作者簡介：王勇(1979-)，男，安徽淮北市人，碩士，研究方向；運動生理學。
胡柏平(1958-)，男，陜西西安市人，教授，碩士研究生導師，研究方向：中醫藥抗運動性疲勞。
【摘要】：
根據近十年來的有關文獻資料，綜合分析比較了運動性疲勞與運動性力竭在機體不同系統、不同層次上產生的影響，結果表明運動性疲勞屬于生理現象，運動性力竭屬于病理現象，兩者存在本質上的不同。對運動性疲勞要進行多技術、多指標、系統性的綜合評定，建立標準化的運動性疲勞實驗模型。
運動性疲勞是一種機體自我保護的生理現象，表現為機體工作能力暫時性降低后，經過適當恢復期可以自我恢復；運動性力竭雖是運動過程中疲勞的延續，但卻使機體從系統到各組織、器官、細胞等不同層次上由生理變化轉變為病理變化。如何更大可能利用運動性疲勞引起機體超量恢復而不損傷機體，一直是運動訓練研究的熱點。在基礎研究領域中，多數研究用運動性力竭模型研究運動性疲勞引起機體不同方面、不同層次的變化，原因有二：一是運動過程中力竭是疲勞的延續，因此把力竭當作深層次疲勞進行研究；二是疲勞的標準難以界定，讓多數研究者選擇了運動性力竭模型來研究運動性疲勞。這種研究忽略了力竭模型下的機體反應與實際運動的機體反應相偏離。運動性疲勞與運動性力竭在效果上的總體區別見表1。
本文從肌肉系統、心血管系統、神經系統、呼吸系統、內分泌系統、消化系統等多個系統，以及系統、器官、組織、細胞、分子等不同層次上分析疲勞與力竭兩種不同本質的運動效果。
1疲勞與力竭運動對氧運輸系統的影響
1．1對心臟功能的影響
心臟是運動應激反應尤為敏感的器官，鄧樹勵在1987年研究運動心臟時發現了組織學及功能的改變，如心肌纖維濁腫，閏盤處線粒體腫脹等。近年來研究表明適當疲勞無心肌細胞壞死，心肌纖維結構清晰，排列整齊，細胞核末見異常，而力竭運動導致心肌纖維橫紋不清或消失，周邊區呈充血狀，心肌細胞的陽性熒光染色顯示凋亡細胞核數顯著增加，發生缺血缺氧性損傷，都說明心臟呈現出病理性變化。李昭波等發現力竭運動后心室舒張功能發生明顯改變，說明心臟的舒張功能受到明顯的損害。金其貫等由力竭運動導致大鼠心肌細胞凋亡顯著增加，推測可能與心肌細胞中抗凋亡基因bcl-2、促凋亡基因Fas蛋白表達(基因調節機制)有關，并與心肌抗氧化能力下降，自由基增多(生化調節機制)有關。
表面肌電圖(sEMG)檢測表明，T波較早出現是心肌急性疲勞的標志特征，T波降角差的縮小反應心肌供氧的變化，大鼠力竭性運動后即刻心電圖心率變異性(HRV)指標呈現出顯著升高，QRSb波形發生改變，S波逐漸加深、增寬，H波降低，損傷性ST-T改變，心律不齊，表明力竭性運動可導致心肌發生損傷。
1．2對血液循環系統的影響
1994年，JS Lee發現，大強度極限運動后主動脈血球壓積高于正常值。有研究發現，力竭游泳在一定時間內導致小鼠血液中紅細胞數減少、血小板增多和白細胞數先降后升的現象，血液生化組分和血液流變特性異常改變，紅細胞變形性降低呈現剛性化，增加毛細血管灌注阻力，引發微循環障礙，對心臟負荷、組織供氧、腦血流量等都產生不利影響，而且硬化的紅細胞在通過肝、脾竇時易被破壞而發生溶血，產生運動后血尿，而造血機能不能代償紅細胞的損失時則會出現運動性貧血。對于血氣含量研究發現，力竭運動導致PO2、HCO3-、BE值降低，血液酸性代謝產物積累、pH值降低偏酸性、堿性物質減少，PCO2升高。
微循環系統是血液循環的中心環節和基本功能單位，是血液與組織進行物質交換的場所，力竭性運動打破了機體內環境穩態，微血管所處環境發生改變，引起微循環代謝性調節異常，如血管緊張素增加，這些變化引起毛細血管前括約肌收縮，毛細血管收縮，管徑減小，導致交換面積減小，血漿層厚度減小，紅細胞流動阻力增大，流速降低，血流量減少，導致交換速度減小，微循環物質交換障礙等一系列反應，說明力竭性運動會導致微循環灌流異常和物質交換障礙。
2疲勞與力竭運動對運動系統的影響
2．1骨骼系統
骨骼也會發生疲勞，甚至出現病理變化，劉波等研究發現，長期過度訓練后出現骨膜反應形成骨膜炎，骨骼變形加大。Frosty在1960年先在人肋骨觀察到疲勞，并預測微裂紋是活體疲勞造成的。生理運動范圍內如站立、運動或保持形態的肌肉活動等，中等應力/應變水平就能引起骨的疲勞(骨基質上產生微小裂紋)，疲勞加載過程的后期能觀測到典型裂紋，激烈運動甚至引起骨折。Mitchell采用人密質做了拉伸實驗，加載過程中骨基質損傷增加，模量不斷下降，典型微裂紋在低疲勞水平很少被觀測到，在較高的疲勞水平則被觀測到。陳佑學等通過運動性骨疲勞的實驗發現，訓練初期血甲狀旁腺素(PTH)和血骨鈣素(BGP)顯著升高，血睪酮(T)顯著降低，脛骨皮質骨吸收腔顯著增加，電鏡觀察骨細胞呈吸收相；繼續運動使疲勞向損傷轉化，X線出現輕微骨膜反應，核素骨顯像呈現陽性，血生化及組織學出現應力性損傷的變化。
2．2對肌肉系統的影響
近年研究表明，運動造成代謝產物的堆積(乳酸的堆積、H+濃度增加等)，骨骼肌脂質過氧化，肌膜、線粒體膜等損傷，肌膜上Na+-K+-ATPase活性降低，引發細胞代謝和功能紊亂，肌肉工作能力下降。力竭運動引起骨骼肌細胞凋亡已被證實，表現為肌絲排列紊亂，核及細胞質成分濃縮，胞體急劇變小，細胞骨架解體，線粒體腫脹和空泡變性形態異常，內質網膜膨脹，細胞膜破裂形成凋亡小體等。細胞內CK釋放進入血液使血清中CK濃度升高，機體結構蛋白和功能蛋白分解代謝加劇，形成血尿素(BU)，含量升高可達10％～100％。
3疲勞與力竭運動對免疫系統的影響
運動和免疫有著密切的關系，適度運動有益，過量運動則對免疫系統造成損傷，增加機體感染的易感性。力竭運動后大鼠脾細胞、胸腺細胞及血淋巴細胞的凋亡率明顯增加，國內外很多學者認為這可能是導致免疫功能低下的主要原因。Nieman DC研究發現運動疲勞發生后，免疫系統中嗜中性白細胞減少且吞噬作用下降，鼻和唾液免疫球蛋白下降，T淋巴細胞增殖能力下降，自然殺傷細胞的細胞毒活性下降，細胞因子如白細胞介素-6等產生拮抗作用，并提出運動強度和負荷時間，與運動疲勞和免疫功能下降關系如J字形，運動負荷和時間適宜時如J字底部，免疫警戒能力高，不易受感染，當運動負荷和時間過長，免疫功能下降，如J字上部。
秦廷武等對中性粒細胞(PMNs)系列研究發現，被動狀態下PMNs呈球形，表面有許多皺褶，運動力竭后細胞骨架(微絲和微管)發生明顯改變，也改變了PMNs所處的血液環境，結合組織學和組織化學變化，認為運動所致的有些因素(如生物活性物質等)會直接引誘PMNs，力竭后PMNs處于“預激活態”，引起其組織結構的改變(如微絲聚合，微管裝配等)。同時發現中性粒細胞功能的發揮與其在血液循環中的流變學特性(粘彈性)有很大關系，由于力竭運動后乳酸濃度上升、pH值下降，腎上腺素濃度的增加，PMNs粘彈性參數發生不同程度的增加，變形性發生相應變化，可能預示了大鼠PMNs骨架蛋白的某種損傷。
4疲勞與力竭運動對中樞神經系統的影響
李峰等研究表明適量運動對大鼠腦組織中一氧化氮合酶(NOS)活性影響不大，而大負荷下則減弱；在適量運動中海馬區ET-1mRNA表達略有降低而丘腦變化，大負荷運動使海馬和丘腦ET-1mRNA都有強烈的表達，顯著升高，引起腦局部血管持續收縮，導致相應部位缺血。對單一神經核團研究發現，力竭運動使杏仁體基底外側核群各部的nNOS有不同程度的增多，而杏仁皮質內側核群各部的nNOS有不同程度的降低，可能是NO產生的細胞毒性作用和神經細胞內Ca2+超載而導致神經元功能和形態損傷所致。趙曉慧研究發現適度負荷可以顯著性提高大鼠脊髓超氧化物歧化酶(SOD)活性，減少丙二醛(MDA)的生成；過度訓練可能導致脊髓發生氧化性損傷。
腦電圖觀察，過度訓練時，腦電圖可出現節律失調，圖形表現為多節律性α節律或α波不規律指數減少，慢波指數增加。但這并非過度訓練所僅有，判斷時要與其它癥狀相結合。
5疲勞與力竭運動對內分泌系統的影響
運動性疲勞與神經-內分泌-免疫網絡系統有關，內分泌系統對運動性疲勞的發生與發展有關鍵作用。陸愛云等在對心鈉素(ANP)研究中發現，中等和大強度運動使心肌組織中ANP表達顯著增加，力竭運動使心肌組織中ANP表達顯著減少，而ANP可調節心血管系統對運動的適應，保證運動心臟的營養，調節腎血流量，維持內環境穩態，因此ANP表達顯著減少可提示力竭運動導致心肌受損。甲狀腺是人體內另一個重要的內分泌腺，分泌的甲狀腺激素影響生物氧化過程，在肌肉活動中起著很大作用。胰島A、B細胞研究發現，大鼠力竭狀態下B細胞轉錄受到抑制，Pro-Ins-mRNA雜交信號明顯減弱，胰島素(Ins)合成與釋放被抑制，A細胞谷氨酸(Glu)釋放增多。運動時皮質醇、催乳素、睪酮等分泌均增加，運動力竭時，皮質醇分泌持續增加，雄性激素分泌減少，血睪酮含量下降，呈現整體機能下降的反應。
6對消化系統的影響
周薇等研究了不同強度運動對于肝臟結構和功能的變化發現，疲勞組光鏡下的肝細胞輕度腫脹、肝竇變窄，電鏡下的線粒體輕度腫脹、粗而內質網擴張、脂滴明顯可見、糖原顆粒輕度減少等；力竭組光鏡下的肝細胞呈明顯的水樣變性、肝竇消失、匯管區及小葉間血管顯著擴張淤血，電鏡下的線粒體明顯腫脹、粗而內質網擴張、脂滴消失、糖原顆粒明顯減少等。這些形態學改變是肝臟在運動疲勞向力竭發展過程中由生理向病理轉變的組織學特征。
運動性疲勞對胃腸系統只能在短時間內減弱其功能并不能導致損傷，但力竭運動則對胃腸系統造成組織與結構性損傷。大量研究發現力竭運動造成胃腸損傷主要是由于產生大量氧自由基，超過了其清除能力，導致胃組織脂質過氧化水平升高，游離巰基和ATP含量下降。
7對生殖系統的影響
近年來，有關運動訓練導致的生殖內分泌失調的研究越來越多，研究表明運動對大鼠垂體-性腺軸存在影響，血睪酮(T)濃度下降，而運動至力竭機體下丘腦會受到抑制，造成運動性低血睪癥，睪丸質量降低，血清睪酮水平顯著降低，睪丸分泌T減少，血睪酮/皮質醇比值下降。目前運動訓練導致的月經失調(AMD)的研究越來越多，引起對女性生殖內分泌的關注，鄭陸等對19名女子游泳運動員在不同強度運動條件下的血清促卵泡激素(FSH)、黃體生成素(LH)、雌二醇(E2)、孕酮(P)、睪酮(T)及胰島素(Ins)的變化進行檢測，運動疲勞后各種激素濃度的變化均顯著高于運動前安靜狀態，力竭運動激素變化表現為FSH、LH、E2、P均升高，T及Ins降低，因月經周期不同時期個別激素有不同變化。對力竭運動大鼠子宮研究表明，ER、PR比正常情況含量顯著升高，而ER、PR是激素E2、P(AMD的基本特征)的受體，表現為動情周期抑制，女運動員月經失調。
8疲勞與力竭運動在分子生物學層次上的影響
線粒體在分子生物學層次上占有重要位置，目前運動研究領域發現生理性負荷疲勞下，可使線粒體發生退行變化但能自我恢復，并通過增加體積、數目，擴大與外界的接觸而積，提高能量代謝，使ATP合成增強等。推測ATP耗竭、胞漿Ca2+濃度升高及ROS生成的增加，可能是運動誘導線粒體合成的啟動因素，這些因素可能通過不同的途徑調節線粒體的生物合成。隨著運動時間的延長，代償平衡失調成為病理性負荷，線粒體處于壞死階段，線粒體內膜微粘度顯著增高，內膜NADH-CoO還原酶和ATP酶活性顯著下降，脂質過氧化水平顯著提高，線粒體腫脹引起缺氧損傷，嵴斷裂，出現空泡，以致整體崩解，數量減少，從而影響各系統的功能。
細胞凋亡發生在分子生物學水平上，是特定基因所操縱、調控自殺行為，又稱程序性細胞死亡，形態上表現為細胞核染色質固縮，形成凋亡小體，基因組DNA降解成核苷酸片段，在進行凝膠電泳時呈現獨特的“梯狀”的電泳帶(DNA ladder)。大量研究已經證實運動訓練導致的病理現象可誘導細胞凋亡。
9疲勞與力竭運動對于機體內環境的影響
運動時，內環境會產生代謝產物如酸性物質和自由基等，使內環境穩態遭到破壞，研究表明這些處于生理調節范圍內。而過度運動會因為調節機能的減弱或喪失，導致酸中毒和自由基中毒：酸中毒嚴重影響了能量代謝、肌質網Ca2+的攝取速度和親和能力，血液pH顯著降低引起腦機能紊亂，出現惡心、嘔吐、定向能力失調等癥狀，引起大腦皮質的保護性抑制，心血管系統表現出心肌收縮力減弱，冠狀動脈充盈減少，血壓降低，血清Ca2+濃度升高，肺毛細血管中氧合紅蛋白生成率減少，影響了血液的載氧功能等等；自由基中毒導致脂質過氧化水平升高，對存在大量不飽和脂肪酸的細胞膜系統(特別是線粒體膜)結構造成損傷，如生物膜蛋白上的巰基氧化、交聯，從而影響膜脂雙層或直接干擾非特異部位或通過內源磷脂酶A2(PLA2)活性影響膜的結構，使細胞膜和線粒體膜功能出現異常，影響細胞的正常代謝和氧化磷酸化過程。
10運動訓練與運動基礎研究中疲勞與力竭的判斷及現代化觀測手段的展望
綜上所述，運動性疲勞與力竭是運動過程的不同階段，有生理與病理本質上的不同。運動訓練本身是訓練-疲勞-恢復周而復始的過程，生理范圍內，疲勞的程度越大，超量恢復效果越明顯。當運動員接受過量的訓練(如力竭運動)，發生病理性損傷，恢復期不能正常恢復，不僅對機體造成傷害也不能保持以后的正常訓練，影響運動成績的提高。運動基礎研究中應清晰疲勞與力竭的概念，以實際意義上的運動性疲勞時各指標的改變及機理進行觀測。因此需要建立或改進標準化運動疲勞模型，從而使運動基礎研究領域的研究更有實用價值和實際意義。
如何進行疲勞與力竭效果的觀測，也就成為目前運動訓練與運動科學關鍵所在，需要深入探索、個別對待。隨著運動疲勞研究技術的發展，傳統技術可以與新技術如數字化人體技術、sEMG技術、心率遙測系統、血乳酸、血尿素、血紅蛋白監測技術以及常用生理生化指標的監測等相結合，并與現代發展的動物行為學相結合，探索與診斷運動性疲勞，科學地調整訓練負荷，以求更有效地提高機體運動能力與競技水平。