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作者：鐘天映陳媛媛畢利軍作者單位：中國科學(xué)院生物物理研究所結(jié)構(gòu)與分子生物學(xué)，北京，100101刊名：生物化學(xué)與生物物理進展2009，36(10)摘要：三位美國科學(xué)家(Elizabeth H.Blackbum，Carol W.Greider和Jack W.Szostak)因發(fā)現(xiàn)“端粒和端粒酶是如何保護
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鄭筱祥楊怡浙江大學(xué)摘錄自《自噬——生物學(xué)與疾病》秦正紅、樂衛(wèi)東主編衰老(aging)又稱老化，通常指生物發(fā)育成熟后，在正常情況下隨著年齡的增加，機能減退，內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定性下降，結(jié)構(gòu)組分退行性變化，趨向死亡的不可逆的現(xiàn)象。衰老和死亡是生命的基本現(xiàn)象，衰老過程發(fā)生在生物界的整體水平、種群水平、個體水平、細胞
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【作者】何麗華王生于紅葉康平【機構(gòu)】[1]北京大學(xué)醫(yī)學(xué)部勞動衛(wèi)生與環(huán)境衛(wèi)生學(xué)系，北京100083[2]解放軍304醫(yī)院，北京100081【刊名】《工業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)病》2005年第31卷第1期，15-17頁【關(guān)鍵詞】腰背痛肌酸激酶乳酸脫氫酶同功酶【文摘】目的：探討腰背痛病人血清肌酸激酶(creatine
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作者：宋敏高永王明霞萬巧云袁玉華姜宏【機構(gòu)】濱州醫(yī)學(xué)院衛(wèi)生毒理研究室，濱州市256603濱州醫(yī)學(xué)院期刊部，濱州市256603濱州醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院藥劑科，濱州市256603濱州市人民醫(yī)院燒傷科【刊名】濱州醫(yī)學(xué)院學(xué)報，2007(2)：87-88【關(guān)鍵詞】靜態(tài)負荷；肌肉損傷；肌酸磷酸激酶；乳酸脫氫酶；超氧化
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張非若王生王波陶鑫何麗華成波《中國生物醫(yī)學(xué)工程學(xué)報》2012年03期【作者單位】：清華大學(xué)汽車安全與節(jié)能國家重點實驗室；北京大學(xué)醫(yī)學(xué)部公共衛(wèi)生學(xué)院；摘要：探討低負荷作業(yè)水平下頸肩肌肉骨骼疾患的特征性肌電信號。使用北歐肌肉骨骼疾患問卷將24名縫紉女工分為癥狀組和無癥狀組。采用表面肌電圖技術(shù)（sEMG）
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王蕊《軍事體育進修學(xué)院學(xué)報》2010年01期【作者單位】：河南理工大學(xué)體育系研究方向：運動康復(fù)保健【摘要】：隨著自動化程度的提高和計算機的廣泛應(yīng)用，靜力性負荷所致?lián)p傷的發(fā)病率顯著提高，直接影響了長時間從事電腦操作人群的身體健康和正常工作，因此探索這種損傷的預(yù)防及治療措施逐漸成了研究的關(guān)鍵。以長時間靜
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摘要：白細胞與內(nèi)皮細胞的黏附是一個多步驟、序貫性的過程，進程中的生物力學(xué)相互作用對血液流變產(chǎn)生重大影響，低剪切力環(huán)境的形成在一般炎癥中有著至關(guān)重要的意義。上世紀80年代末，白細胞與血管內(nèi)皮細胞相互作用的分子機制得以闡明，人們逐漸認識到在炎癥中各種白細胞與血管內(nèi)皮細胞之間存在著非常復(fù)雜的相互作用，白細
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摘要：骨骼肌微損傷可以引起炎癥反應(yīng)。炎癥灶的血液淤滯與微循環(huán)不良誘發(fā)缺氧損傷。提升血液在后微靜脈的剪切力有助于慢性炎癥的預(yù)防和治療。骨骼肌微損傷概述骨骼肌纖維微細損傷(micro-damage)簡稱骨骼肌微損傷，易出現(xiàn)于機體從事不習(xí)慣的高強度或/和長時間運動后，不同于運動創(chuàng)傷學(xué)中的肌肉挫傷、拉傷等出
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摘要：缺氧時骨骼肌細胞的機能代謝變化，包括骨骼肌細胞對缺氧的代償性反應(yīng)和由缺氧引起的代謝與機能障礙。輕度缺氧主要引起骨骼肌細胞代償性反應(yīng)；缺氧狀況嚴重而骨骼肌細胞代償不全時，出現(xiàn)的變化以代謝機能障礙為主。在醫(yī)學(xué)上，人們常常使用缺氧、缺血缺氧、缺氧損傷、缺血缺氧-再灌注損傷等詞語，這些用詞都是對病理現(xiàn)
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摘要：肌肉勞損雖然誘因不同，病理發(fā)展的過程也不相徑庭，會聚到了一個共同的途徑——“無菌性炎癥”。正是因為“無菌性炎癥”轉(zhuǎn)歸不良，形成慢性炎癥，并逐步演化出勞損的各種癥狀。肌肉勞損概述“勞損”作為病癥名稱在中醫(yī)里使用是由來已久，《景岳全書·雜病謨》和《不居集》里都有記載，而如今應(yīng)用范圍是越來越廣大。在
